Cancer Cervical

Cáncer cervical

El cáncer cervical o carcinoma del cuello uterino incluye las neoplasias malignas que se desarrollan en la porción fibromuscular inferior del útero que se proyecta dentro de la vagina. El cáncer cervical o de cérvix uterino es el segundo tipo de cáncer más común en mujeres, y en países en vías de desarrollo es el más frecuente, diagnosticándose más de 400.000 casos nuevos cada año. La edad media de aparición es de 45 años.[1]

El científico alemán Harald zur Hausen realizó un gran avance en la investigación del cáncer cervical, ya que descubrió el papel importante que posee el virus del papiloma humano (VPH) en su formación, razón por la cual obtuvo el Premio Nobel de Medicina en 2008. Asimismo contribuyeron los experimentos realizados en monos Rhesus por el ginecólogo español Enrique Aguirre Cabañas. Todo esto sentó las bases sobre las que después se harían las investigaciones sobre la vacuna contra el cáncer cervical (Gardasil), en la que tuvieron un papel fundamental los doctores Ian Fraser y Jian Zhou.

Causas o factores de riesgoLos factores de riesgo de cáncer cervical están relacionados con características tanto del virus como del huésped, e incluyen:[2]

múltiples compañeros sexuales;

una pareja masculina con muchas compañeras sexuales presentes o pasados;

edad temprana en la primera relación sexual;

elevado número de partos;

infección persistente con un VPH de alto riesgo (como VPH 16 o 18);

infección por VHS tipo II y otras ITSs (como marcadores de promiscuidad sexual)

inmunosupresión;

ciertos subtipos de HLA (antígenos leucocitarios humanos);

uso de contraceptivos orales;

uso de nicotina.

Como ya se ha indicado, hoy se sabe que prácticamente el 100% de los casos de cáncer de cérvix y sus lesiones precursoras (ver más adelante) están causadas por la infección por serotipos de alto riesgo del VPH, sobre todo el VPH-16 y el VPH-18. Se trata de un virus de transmisión sexual, y de ahí que la enfermedad sea más frecuente en mujeres promiscuas o que empezaron a tener relaciones sexuales pronto. También explica que sea más frecuente en sujetos inmunodeprimidos, como las mujeres con SIDA. En general, las tasas de progresión de las lesiones precancerosas no son uniformes, y aunque sobre todo VPH 16 está asociado con un riesgo elevado, es difícil predecir la evolución en una persona en particular. El riesgo de desarrollar cáncer depende sólo en parte del subtipo de VPH, ya que también depende del estado inmunológico de la persona y de condiciones ambientales. La progresión hacia carcinoma invasivo, si llega a ocurrir, puede ocurrir en pocos meses o producirse durante más de una década.[2]

[editar] Lesiones precursoras

CIN IIEl cérvix uterino presenta lesiones asintomáticas mucho antes de la aparición del cáncer. Reciben el nombre de neoplasia cervical intraepitelial (CIN, por sus siglas en inglés). Estas lesiones están causadas también por el VPH, y son las precursoras del cáncer. Consisten en la desorganización o displasia del epitelio exocervical. Con los años, evolucionan hasta transformarse en carcinoma, aunque también pueden regresar espontáneamente. Estas alteraciones precursoras, como decíamos, son totalmente asintomáticas y sólo se detectan mediante la citología, la colposcopia y la biopsia y observación al microscopio. Según el grado de evolución que presenten al observarlas con el microscopio se clasifican en tres grados:

-CIN I: Sólo se observa displasia en el tercio inferior del epitelio. La mayoría regresan espontáneamente a los 2 años, pero el 10% progresa a CIN de mayor grado.

-CIN II: Hay displasia en los dos tercios inferiores del epitelio.

-CIN III: El epitelio es displásico en su totalidad. También recibe el nombre de carcinoma in situ. La mayoría no regresan espontáneamente, y a los 2 años el 10% se ha transformado en un carcinoma invasor.

[editar] Clasificación histológica

Útero entero: Se observa un carcinoma epidermoide en el cuelloSe identifican diferentes subtipos de cáncer cervical:[2]

carcinoma de las células escamosas, que se origina a expensas del epitelio pavimentoso; es el más frecuente (aproximadamente 80% de los casos); el precursor inmediato de este carcinoma son las HSIL, lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado;

adenocarcinoma cervical, que constituye el 15% de los casos y se desarrolla a partir de lesiones precursoras denominadas adenocarcinoma in situ;

carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos, que constituyen el 5% restante de los casos.

Todos los tipos de tumores indicados están provocados por VPH de alto riesgo oncogénico (sobre todo VPH 16 y 18). Todos presentan las mismas características clínicas y los mismos factores de riesgo, pero los adenocarcinomas, carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos se detectan peor en los análisis de rutina, por lo que suelen detectarse en fases más avanzadas.

[editar] Historia naturalDesde que surgen las lesiones más leves causadas por el VPH (CIN I) hasta la aparición del carcinoma invasor pasa una media de 12-13 años. Durante este periodo, es posible eliminar la lesión precursora mediante técnicas mínimamente invasivas, ahorrando al sujeto un enorme sufrimiento, y gastando mucho menos dinero de lo que costaría tratar un cáncer. De ahí la importancia fundamental del procedimiento para detectar precozmente (screening) las lesiones del epitelio cervical: la citología, y los procedimientos diagnósticos posteriores si ésta es positiva: colposcopia y biopsia.

[editar] EstadificaciónLa clasificación de las etapas clínicas de la evolución del carcinoma de cuello, partiendo de la etapa cero, que correspondería al carcinoma in situ (CIN-III o HSIL):[2]

Estadio I: confinado al cuello del útero. Con un estadio IA si el tumor mide menos de 7mm de superficie y 5 de invasión en profundidad y un estadio IB si el tumor mide más o es macroscópico.

Estadio II: se extiende más allá del cuello pero no se extiende a la pared de la pelvis y, si afecta a la vagina, no llega a su tercio inferior. Se clasifica como IIA si no afecta a parametrios

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