Cetoacidosis Diabetica

CETOACIDOSIS DIABETICA

I. INTRODUCCION

El avance del conocimiento junto a las nuevas tecnologías debería traducirse en una menor incidencia de cetoacidosis diabética (CAD) y en un descenso de la morbimortalidad. Sin embargo, los datos actuales demuestran que esto no es cierto En el estudio EURODIAB se comprobó que el 8,6% de los pacientes con diabetes mellitus dependientes de insulina (DMID) en Europa habían sido ingresados en el hospital por CAD en una o más ocasiones durante los 12 meses anteriores.

En EE.UU. se han publicado series similares, El índice de mortalidad de la CAD oscila entre el 2 y el 5% en los países desarrollados y se deben fundamentalmente a sepsis y a complicaciones cardiorrespiratorias, especialmente en individuos mayores de 65 años, en los que la tasa de mortalidad supera el 20%, en comparación con un 2%, aproximadamente, en los adultos más jóvenes, Sin duda alguna, en la actualidad, la principal arma de que disponemos para luchar contra la CAD es la educación del enfermo y la monitorización domiciliaria de la glicemia y cetonuria. Así evitaremos que se produzcan muchas de estas descompensaciones y en el caso de que se produzcan efectuar un diagnóstico precoz. No obstante, hemos de realizar un esfuerzo para ser más exigentes a la hora de aplicar el tratamiento correcto, evitando y detectando con rapidez las complicaciones que puedan surgir durante el mismo. Solamente así mejoraremos la morbimortalidad.

II. ETIOLOGIA

La cetoacidosis diabética es una descompensación aguda de la diabetes mellitus producida por un déficit relativo o absoluto de insulina. Aunque es más frecuente en la DMID no es exclusiva de ella, pudiendo aparecer también en la DMNID.

Los factores más frecuentes que pueden precipitar o desencadenar una CAD pueden quedar reagrupados de la siguiente manera:

A) Debut clínico de la DM tipo I (25%).

B) Errores en la administración de insulina (20%).

 Insulina caducada o en mal estado.

 Incumplimiento del tratamiento.

 Dosis insuficientes.

C) Situaciones en las que se produce un aumento de las necesidades de insulina:

 Transgresiones dietéticas.

 Ejercicio físico exagerado.

 Estrés físico o psíquico: traumatismos, cirugía, ACV, IAM.

 Enfermedades metabólicas asociadas: hipertiroidismo, feocromocitoma.

 Infecciones (30%).

 Drogas: tiazidas, betabloqueantes, corticoides.

D) Idiopática.

III. DIAGNÓSTICO

 Presentación clínica

La mayoría de los síntomas y signos de la CAD son fáciles de reconocer y reflejan un trastorno metabólico subyacente. Generalmente el cuadro aparece o se intensifica en menos de 24 horas. En una fase inicial existirá poliuria, polidipsia, astenia, anorexia, pérdida ponderal. A medida que progresa el cuadro se presentan náuseas y vómitos. En algunos casos, sobre todo en jóvenes, puede cursar con dolor abdominal que puede llegar a simular un cuadro de abdomen agudo. El grado de alteración de la conciencia es muy variable, pudiendo aparecer en una cuarta parte de los pacientes diversos grados de obnubilación o estupor, y solamente verdadero estado de coma en menos del 10%. Los signos de deshidratación (hipotensión arterial, taquicardia, pulso débil, disminución de la turgencia de tejidos, hipotonía ocular, sequedad de piel y mucosas) se dan en un 70% de los casos, aunque con diferentes intensidades, Las respiraciones profundas y rápidas (respiración de Kussmaul), características de la CAD, son secundarias a la acidosis metabólica y constituyen el signo clínico más fiable para distinguir la CAD de la cetosis simple. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en situaciones extremas con un pH inferior a 6,9 se produce una inhibición del centro respiratorio y pérdida de este signo. El aliento de estos pacientes muestra un olor afrutado a manzanas y no es infrecuente encontrar hipotermia en el momento de efectuar el diagnóstico. También es en cierto modo característica la existencia de hiporreflexia tendinosa.

 Datos de laboratorio

Desde el punto de vista analítico, el diagnóstico de CAD se basa en la presencia conjunta de hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica. Pero sin olvidar que, en ocasiones, estos hallazgos pueden quedar modificados por algunas circunstancias que es bueno conocer. Así, en las embarazadas, los alcohólicos y los individuos que presentan una deficiente nutrición pueden cursar con euglucemia; puede existir ausencia de cetonuria en alcohólicos o en estados de uremia; podemos encontrar un pH sanguíneo normal en individuos en tratamiento diurético o con excesiva actividad mineral corticoide. Salvando las anteriores circunstancias, analíticamente nos encontramos con las siguientes alteraciones:

 Datos de mayor relevancia:

– Hiperglucemia: habitualmente >300 mg/dL. Límites desde cifras prácticamente normales a cifras muy elevadas.

– Cetonemia: >5 mmol/L o Cetonuria +++ o ++++.

– Bicarbonato sérico: <15 mmol/L.

– pH <7,30.

– Anion-gap: (Na+K) – (CO3H–+Cl) > 16.

 Otras alteraciones analíticas:

– Osmolaridad plasmática: generalmente aumentada, pero <320 mOsm/Kg.

– Potasio: Aunque existe un déficit de 3-5 mEq/Kg, la Kaliemia se puede presentar elevada, normal o baja.

– Sodio: Existe un déficit de 5-10 mEq/Kg. La natremia puede aparecer normal, baja o incluso elevada. El valor de esta natremia ha de ser corregida, ya que por cada 100 mg/dL de ascenso de la glucemia, el Na desciende 1,6 mEq/L. La reducción intensa de los niveles de Na sérico (110 mEq/L) sugiere que se trata de un artefacto debido a la hipertrigliceridemia grave que es frecuente en la CAD por alteraciones del metabolismo lipídico.

– Urea y creatinina: pueden estar elevadas por

...