Diagnóstico De Hepatitis Y Pancreatitis Aguda Y Crónica

HEPATITIS AGUDA

Se aplica este término a las infecciones hepáticas causadas por los virus hepatotropos que comparten la característica común de tener una afinidad especial por la célula hepática (virus A, B, C, Delta, E, G y otros aún no identificados). El término excluye por lo tanto a otros virus (citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes simplex, etc.) que ocasionalmente son capaces de lesionar el hígado en forma similar.

Las manifestaciones clínicas, en aquellos pacientes que son sintomáticos, son muy similares para los diferentes tipos de virus, por lo cual, para establecer la etiología, es necesario recurrir al estudio de marcadores inmunológicos de la infección.

Alteraciones de Laboratorio

La alteración de laboratorio más característica de la hepatitis viral es la elevación de las transaminasas, especialmente de la pirúvica, cuyo valor puede alcanzar desde 10 hasta 100 veces el máximo normal. La elevación de esta enzima traduce necrosis hepatocelular y su determinación constituye la prueba de laboratorio más empleada, tanto en el diagnóstico como en el seguimiento de la hepatitis viral. La cifra de transaminasas no tiene valor pronóstico. Su elevación se inicia en el período prodrómico, llega a su máximo en el momento de aparición de la ictericia, y su descenso es lento y progresivo. La hiperbilirrubinemia es de grado variable, con elevación de ambas fracciones pero con predominio de la fracción no conjugada o indirecta. Es intensa y prolongada en las formas colestásicas. En las formas no colestásicas, niveles sobre 20 mg/dl son de mal pronóstico. Las fosfatasas alcalinas están normales o levemente elevadas, salvo en las formas colestásicas. Hay que recordar que en el niño las fosfatasas alcalinas normalmente son más elevadas que en el adulto, debido a la actividad ósea. La protrombinemia, por su vida media de 24 horas, constituye un buen índice funcional. En caso de daño hepático agudo, un valor bajo 40% que no se corrige con vitamina K, sugiere una insuficiencia hepática severa.

DIAGNÓSTICO

HEPATITIS A: Se confirma por la detección de anticuerpos anti- HAV de la clase IgM, los que se encuentran en el plasma desde el comienzo de la fase aguda de la enfermedad y se pueden detectar hasta los 3-4 meses de iniciada la hepatitis. Los anticuerpos anti-HAV de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y persisten por años y a menudo en forma indefinida, proporcionando inmunidad ante la reinfección.

HEPATITIS B: El diagnóstico de infección aguda se hace fundamentalmente por la demostración en el plasma de la presencia del antígeno de superficie del virus B (HBsAg) y de anticuerpos anticore de la clase IgM (anti-HBc). El HBsAg se hace positivo a las 2-8 semanas de iniciada la infección, persistiendo en el plasma por un período aproximado de 4 meses. Los anticuerpos anti-HBc de clase IgM se detectan también sólo por algunos meses, apareciendo a continuación, los anticuerpos de clase IgG. El antígeno e y el DNA viral sérico se detectan sólo por un corto período de tiempo y constituyen indicadores de contagiosidad, pues reflejan la replicación viral. Las pruebas diagnósticas disponibles comercialmente se resumen en la siguiente tabla:

Pruebas Diagnósticas para Hepatitis B

Antígeno Descripción Comentario

HBsAg Antígeno de superficie Detecta personas infectadas aguda o crónicamente

HBeAg Antígeno de replicación Detecta personas infectadas con alto riesgo de trasmitir el virus

Anticuerpo Descripción Comentario

Anti-HBs Anticuerpo anti-HBsAg Detecta personas que han tenido infecciones por HBV o aquellas con inmunidad adquirida con vacuna

Anti-HBe Anticuerpo anti-HBeAg Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de contagiosidad

Anti-HBc Anticuerpo anti-core Detecta personas con infección aguda o pasada

HEPATITIS C: Se hace mediante la detección de anticuerpos anti-HCV por técnicas de inmunoensayo enzimático (ELISA y RIBA). Los casos positivos se confirman con el uso del método de reacción de polimerasa en cadena, en suero. El ELISA de segunda generación detecta anticuerpos dirigidos contra la proteína c22-3 del core recombinante y c200 que representa un compuesto de c33c (NS3) y c100-3 (NS4). Este ELISA se introdujo en 1991 y detecta del 10 al 20 % más de los pacientes con hepatitis aguda postransfusional o esporádicos, comparado con el ELISA de primera generación. Además, acorta el período de ventana entre el inicio de la enfermedad y la seroconversión, con la posibilidad de ser positivo dentro de las primeras 4 semanas iniciales de la enfermedad.

HEPATITIS D: Se puede demostrar la presencia del antígeno (Antígeno HDV), de anticuerpos específicos de clase IgM y del RNA viral en suero (HDV-RNA), este último mediante el método de Reacción de polimerasa en cadena.

HEPATITIS E: Se efectúa mediante la detección de anticuerpos anti HEV (ELISA), y la detección del RNA viral (HEV-RNA) en suero y deposiciones por Reacción de polimerasa en cadena. El antígeno más sensible fue el 3-2 (M), ya que detectó anticuerpo IgG por períodos más largos y fue el único de los 4 antígenos utilizados en detectar anti-VHE-IgM.

Los exámenes más útiles para confirmar o descartar la presencia de una hepatitis grave son: la protrombinemia - que nos informa sobre el grado de compromiso de la función hepática - y la amonemia, que cuando está elevada, nos alerta ante la aparición de encefalopatía. Se debe tener presente que la hepatitis fulminante se presenta en la mayoría de los casos en las primeras tres semanas de la evolución de la hepatitis. Durante la evolución de la enfermedad, el paciente debe ser evaluado semanalmente desde el punto de vista clínico. El alta debe indicarse cuando el niño esté asintomático. Esto ocurre habitualmente al mes de enfermedad, siempre que el examen físico haya vuelto a la normalidad y las pruebas de laboratorio (transaminasas y bilirrubina) sean normales. En ciertos casos las transaminasas demoran algún tiempo en volver a la normalidad. Si aún no se han normalizado, pero están en clara etapa descendente, el paciente puede reanudar su actividad normal. No se ha demostrado que un reposo prolongado acelere la recuperación de la hepatitis aguda o la normalización de los niveles de transaminasas. Tampoco se ha demostrado que la reanudación precoz de la actividad normal desencadene complicaciones

...