Electrooculograma

ELECTROOCULOGRAMA

ANATOMÍA DEL OJO

El globo ocular es una estructura esférica de aproximadamente 2,5 cm de diámetro con un marcado abombamiento en su superficie anterior.

La capa más externa o esclerótica tiene una función protectora. La capa media está compuesta por la coroides, el musculo ciliar y el iris. Mientras que la capa interna está formada por la retina.

La córnea es una membrana resistente compuesta por cinco capas, a través de la cual la luz penetra en el interior del ojo. Por detrás hay una cámara llena de fluido claro y húmedo (el humor acuoso) que separa la córnea de la lente de cristalino.

La retina es una capa compleja compuesta por sobre todo de células nerviosas. Las células receptoras sensibles a la luz se encuentran en su superficie exterior detrás de una capa de tejido segmentado. Estas células tienen la forma de conos y bastones y están ordenadas como los fósforos de una caja.

DESCRIPCIÓN DE LA RETINA

La retina contiene cuatro capas, siendo la más próxima al epitelio pigmentario la formada por los dos tipos de fotorreceptores: los conos y los bastones (Fig.1).

Los conos están implicados en la visión del color y el brillo de la luz, mientras que los bastones son estimulados con luz débil en un rango de longitud de onda más alto.

La luz provoca una hiperpolarización de los bastones causada por el cierre de los canales de sodio. En ella intervienen los canales proteicos del segmento externo (donde la membrana se pliega formando discos) de los bastones.

En oscuridad, el potencial de membrana de los bastones es de -30 mV, considerablemente menor que el resto del potencial (-60 a -90 mV) típico de las neuronas y otras células eléctricamente activas. Consecuencia de esta despolarización en oscuridad, los bastones en oscuridad están secretando constantemente neurotransmisores, siendo estimuladas continuamente las neuronas bipolares de la retina. Un pulso de luz causa un incremento del potencial de membrana en los bastones llegando a estar hiperpolarizada (más negativo). La hiperpolarización causa descenso de la liberación de neurotransmisores.

Fig.1. Corte transversal de las capas de la retina (Darnell y cols. 1990).

El estado despolarizado en oscuridad de la membrana plasmática de los bastones es debido a la cantidad elevada de canales de Na+ abiertos. La luz, mediante la cascada de la fototransducción, cierra los canales de Na+. Cuantos más fotones son absorbidos, más canales son cerrados, mayor hiperpolarización y menor liberación de neurotransmisores. Sólo un flash de luz de 6-10 veces el mínimo detectable causa la mitad de la hiperpolarización máxima estimada. Los fotorreceptores experimentan el fenómeno de la adaptación. Es decir, si los bastones están expuestos a la luz continuamente, son necesarios más fotones para causar la hiperpolarización que si los bastones permanecen en oscuridad.

Mecanismo molecular de la percepción visual

Existen varios puntos críticos para comprender el proceso molecular de la percepción visual:

1. cómo la luz es absorbida

2. cómo se traduce esta luz en los sucesos que regulan los canales de sodio

3. cómo se adaptan los bastones a la gran variación de intensidad de luz y cómo se produce la neurotransmisión

1. La absorción de un fotón desencadena la isomerización del retinal y la activación de la opsina.

La rodopsina es una proteína de la transmembrana de los bastones que presenta dos componentes: una apoproteína opsina y un cromóforo 11-cis-retinal. La opsina es capaz de interactuar con la proteína G transducina. El 11-cis-retinal absorbe la luz visible (400-600 nm) en una secuencia de eventos hasta la formación de All-trans-retinal. En oscuridad, se produce la isomerización formando nuevamente 11-cis-retinal en una reacción catalizada en las membranas de los bastones, para ligarse nuevamente a la opsina y reformar la rodopsina (Figura 2).

Figura 2. Fotoestimulación de la rodopsina. (Darnell y cols. 1990).

2. La llave del GMP cíclico en la fototransducción.

En oscuridad, el bastón está despolarizado y el Na+ fluye desde el exterior al interior del segmento externo. Para que esto suceda, es necesario que los canales proteicos estén abiertos, lo que se consigue con el GMPc. Cuando un fotón excita la rodopsina, ésta colisiona con la proteína G (transducina) activando así a la GMPc fosfodiesterasa (PDE) (figura 3). Al descender bruscamente el nivel de GMPc disponible, el canal iónico se cierra y la membrana se hiperpolariza al cesar el influjo de Na+. Este hecho presenta una paradoja en la teoría general de la sinapsis, puesto que los bastones transmiten el estímulo tras la hiperpolarización de la membrana, en lugar de ser activada mediante despolarizaciones. Tanto la hiperpolarización como la regeneración de la rodopsina son dos procesos dependientes de GMPc y ATP.

La rodopsina fotoactivada afecta a varios cientos de moléculas de GMPc a través de una PDE que implica la disociación del todo-trans retinal de su opsina conectada a la proteína G modificada. La rodopsina activada puede activar en un primer paso a 500 moléculas de transducina que posee tres unidades, alfa, beta, gamma. Las subunidades beta y gamma (similar a otras proteínas G) al contrario que la subunidad alfa, tienen mucha menor afinidad por el GDP en oscuridad. La enzima PDE, posee cuatro subunidades, alfa, beta y dos gamma. La activación se produce por la separación de las dos subunidades gamma, permitiendo la hidrólisis del GMPc ligado a la PDE.

Figura 3. Activación de la GMPc fosfodiesterasa (Darnell y cols. 1990).

3. Adaptación de los bastones a la variación de los niveles de iluminación

Los conos son insensibles a bajos niveles de iluminación y la actividad de los bastones es inhibida a altos niveles de luz. La actividad de los bastones es inversamente proporcional a la luz ambiental, capaces de adaptarse a una variación de más de 100.000 veces el nivel de luz, de modo que más que la cantidad de luz absorbida, las diferencias en los niveles de luz son las responsables de las imágenes visuales.

Un proceso contribuye a esta adaptación

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