Fisiopatologçia Del Asma Bronquial

FISIOPATOLOGIA DEL ASMA BRONQUIAL

Las manifestaciones obstructivas de las vías respiratorias en el asma se deben a broncoconstricción, hipersecreción de mucus, edema de la mucosa, infiltración celular y decamación de células epiteliales e inflamación lo cuál condiciona episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos que se agudiza por las noches, estos síntomas se asocian con un grado variable parcialmente reversible de forma espontánea con o sin tratamiento. La prevalencia del asma bronquial reportada en Cuba por la mayoría de los estudiosos de este tema es de 35.2 y 40.8 por cada 1000 habitantes, lo que representa el 8.2%2. El asma constituye desde el punto de vista fisiológico un trastorno ventilatorio de tipo obstructivo, causado por incremento de la resistencia de la vía aérea lo que eleva el trabajo respiratorio. Comprobado espirográficamente por una reducción del Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo VEF1 y del índice Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo/ Capacidad Vital Forzada VEF1/ CVF.

El asma bronquial se caracteriza por un incremento de la resistencia al flujo aéreo dado por bronconstricción, hipersecreción de mucus y edema. Son variados los estímulos que frente a un bronquio terminal hiperreactivo inician este complejo proceso que da lugar a dichas manifestaciones clínicas. Entre estos se encuentran los alérgenos inhalados como ácaros del polvo, pólenes, proteína de la soya, humo del tabaco, olores y otros contaminantes del aire; infecciones virales; fármacos; aire frío y ejercicio físico.

Los mediadores almacenados o recién sintetizados son liberados de los mastocitos locales tras la estimulación inespecíficas o por la unión de alergenos a IgE específicas en la membrana de dichas células. La liberación de histamina, los C4, D4, E4 el factor activador de plaquetas inician la broncoconstricción, el edema de la mucosa y la respuesta inmunitaria.

La respuesta inmunitaria inmediata produce broncoconstricción, es estable con agonista de receptores B2 y puede prevenirse con estabilizadores de mastocitos.

La respuesta inmunitaria tardía aparece de seis a ocho horas después, produce un estado continuo de sensibilidad excesiva de la vía aérea respiratoria con infiltración eosinofílica y meutrofílca y requiere ser tratada con antinflamatorios esteroideos. La obstrucción se agudiza durante la espiración, puesto que las vías respiratorias intratorácicas normalmente presentan un menor diámetro durante esta fase.

Aunque la obstrucción respiratoria es difusa no afecta de igual forma al pulmón. Pueden haber atelectasias segmentarias o subsegmentarias agravando el desequilibrio ventilación perfusión .La hiperinsuflación provoca una disminución de la distensibilidad, con el consiguiente aumento del trabajo respiratorio.

El incremento del esfuerzo espiratorio para vencer la resistencia de las vías respiratorias obstruidas, genera también un aumento de la presión transpulmonar y un ascenso del punto de igual presión, que produce estrechamiento o cierre completo prematuro de algunas vías aéreas, predisponiendo al riesgo de neumotórax.

La presión intratorácica aumentada puede interferir en el retorno venenoso y por tanto reducir el gasto cardíaco, lo cual puede manifestarse como pulso paradójico.

El desequilibrio entre ventilación perfusión (V/Q), la hiperventilación alveolar y el incremento del trabajo respiratorio producen cambios en la gasometría. La hiperventilación de algunas regiones del pulmón compensa inicialmente las elevadas presiones de bióxido de carbono con que se prefunden las regiones escasamente ventiladas. Sin embargo no pueden compensarse la hipoxemia respirando aire atmosférico, la presión de oxígeno disminuye así como la saturación de oxihemoglobina. La ulterior progresión de la obstrucción causa una mayor hipoventilación alveolar apareciendo súbitamente hipercapnia. La hipoxia interfiere en la conversión del ácido láctico en CO2 y H2O, que se suma al efecto de la hipercapnia que produce incremento del (H2CO3) ácido carbónico que se disocia en bicarbonato e iones hidrógenos, originando acidosis mixta. La hipoxia y la acidosis provocan vasocontricción pulmonar que ocasiona daño de las células alveolares tipo II, disminuyendo la producción de sustancia tensoactiva, agravando la tendencia a las atelectasias.

El asma bronquial es una enfermedad multifactorial.

Factores implicados:

- Nerviosos: Autonómicos y humorales

Son los responsables de la broncoconstricción originada según muchos autores por un desequilibrio entre el control Betadrenérgico y colinérgico del diámetro de las vías aéreas. Entre los hechos que lo demuestran se encuentran el aumento de la respuesta colinérgica lo que sugiere que la mayoría de los asmáticos responden de manera excesiva con broncoconstricción después de inhalar agentes colinérgicos (Ej. Metacolina) y gran parte de esta respuesta puede bloquearse de forma parcial con atropina y derivados. En muchos asmáticos hay pruebas bioquímicas que confirman una disminución de la respuesta del

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