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HIJO DE MADRE TOXEMIA (PREECLAMTICA)


Enviado por   •  4 de Octubre de 2012  •  556 Palabras (3 Páginas)  •  3.627 Visitas

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HIJO DE MADRE TOXEMIA (PREECLAMTICA)

Definición:

• La toxemia es una enfermedad del embarazo que se caracteriza por el desarrollo impredecible de edema, hipertensión y poliuria.

• Una característica definitoria de la preeclampsia es su resolución súbita y completa tras el parto, también se le conoce como preeclampsia, hipertensión proteinuria e hipertensión inducida por el embarazo.

• Tiene influencia considerable en la prematuridad y en el crecimiento intrauterino retardado.

Etiología

• Se han identificado factores características que incrementan un grado significativo para el riesgo de preeclampsia como ejemplos:

• El nivel socioeconómico bajo.

• Edad menor de 20 años o de 35 años o más, entre otros.

Se da entre la vigésima semana de la gestación hasta 14 días después del parto

Fisiopatología

• Un factor adicional que puede predisponer a las embarazadas a desarrollar la toxemia es el decremento en la síntesis de prostaciclina en relación con la de trofoblasto. Hecho que ocurre al momento de la implantación del zigoto, por lo que se considera un factor adquirido.

Grados

-Grado 1: abundante descamación de cabello, piel blanca, expresión despierta y observadora, piel floja, gruesa y seca. Especialmente en muslos y nalgas, 1/3 cursan con TTRN (taquipnea transitoria del RN) o edema cerebral. No parece influir en la motilidad

-Grado 2: se tiñe de meconio; la placenta, cordón umbilical, piel y el vernix caseoso, 2/3 presentan SAM (síndrome de aspiración de Meconio) y la mortalidad perinatal es de 35%. Los sobrevivientes pueden tener secuelas neurológicas.

-Grado 3: uñas y piel son de color amarillo brillante y cordón umbilical grueso, amarillo verdoso y fiable. Son sobrevivientes de grado 2 por tener una mejor reserva fetal. Su mortalidad perinatal es del 15% y tiene complicaciones.

MANIFESTACIONES DEL HIJO DE MADRE TOXEMICA

• Pre madurez

• Peso: el decremento de ala perfusión uteroplasentaria a causas del espasmo vascular ocasiona hipoxia fetal/intraparto y retardo del crecimiento intrauterino.

• Sistema cardiovascular

• Efectos neurológicos: la hipertensión arterial y el retardo del crecimiento intrauterino favorecen la maduración fetal cerebral; así como un decremento en el riesgo de parálisis cerebral

• Hipocalcemia: en el feto, el calcio proviene de la adre a través de un mecanismo de transporte activo estos pacientes

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