INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) o Fallo renal agudo (FRA), constituye sin duda uno de los síndromes más frecuentes observados por el nefrólogo. Afecta a todas las edades y representa el fracaso orgánico potencialmente reversible y en muchas ocasiones evitable.

Deterioro rápido de la función renal, capaz de producir un aumento de los residuos nitrogenados (sobre todo urea y creatinina).

Constituye un síndrome clínico de causa u substrato anatomopatológico diverso, caracterizado por la pérdida brusca de la capacidad renal para mantener la homeostasis con disminución brusca de la diuresis inferior a 400 ml/día y manifestaciones clínicas, humorales que reflejan lesión renal funcional y orgánica, potencialmente reversible en un tiempo variable.. Actualmente se ha clasificado la insuficiencia renal aguda en oligúrica (menos de 400 ml. de orina en las 24 horas) y no oligúrica (más de 400 ml./24 horas), esta última se acompaña de una evolución más benigna.

Con el término de IRA o FRA se engloba a todos aquellos cuadros patológicos que por error en la terminología basados en criterios etiológicos o variados nombres, sin tomar en cuenta que todos ellos representan similitud en la sintomatología, evolución o tratamiento, así dentro de esta variada sinonimia figuran: Enfermedad de Bright aguda, nefritis de los quemados, sindrome del aplastamiento, nefrosis del nefrón distal, nefritis tubular aguda, necrosis cortical, necrosis necrotizante ertc.

la diuresis necesaria para mantener una adecuada homeostasis depende de la carga de los solutos y de la capacidad de concentración renal. El individuo normal, puede, con una diuresis mínima de 500 ml/día eliminar una carga de solutos de 600 mOsm/día manteniendo la homeostasis. Sin embargo en la insuficiencia renal aguda, al existir una incapacidad de concentración de orina, es necesaria una mayor diuresis (aproximadamente de 2.000 ml/día) para mantener dicha homeostasis. Si a ello se añade un factor catabólico, la diuresis tendrá que ser superior a esa cifra para mantener el equilibrio del medio interno. Con respecto a la retención nitrogenada, se considera en la práctica, que en el FRA, la urea sanguínea aumenta más de 20 mgrs%/día (2.5 mmol/kg/día) y la creatinina más de 0.5 mgrs%/día.

Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico). Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis (IRA oligúrica), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligúrica).

La IRA suele presentarse como una complicación de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos hospitalizados.

FRECUENCIA E INCIDENCIA.-

Aunque las descripciones clínicas de IRA se remontan a más de 100 años atrás, las estimaciones en cuanto a su frecuencia, mobilidad y mortalidad datan de estadísticas de la Segunda Guerra Mundial, se estimó que uno de cada diez pacientes con traumas severos presentaban IRA y el índice de mortalidad era del 90%. Durante la Guerra de Corea, la incidencia de IRA se redujo considerablemente, presentándose uno en cada doscientos casos, con un índice de mortalidad del 60%. En la Guerra del Vietnam el FRA se observó en una relación de uno en mil ochocientos casos y la mortalidad correspondió al 50%.

La disminución de la incidencia y de la mortalidad en la insuficiencia renal aguda es atribuida en gran medida a los adelantos en la evaluación de los pacientes truamatizados, y el advenimiento de la diálisis.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

La insuficiencia renal aguda (IRA) se puede clasificar en prerrenal, postrenal o renal. Las causas pre y postrenales pueden revertir si se diagnostican y tratan de forma precoz, igual que algunas causas renales que determinan una nefropatía glomerular vascular aguda o tubulointersticial, como la hipertensión maligna, la glomerulonefritis, las infecciones bacterianas, las reacciones farmacológicas y las enfermedades metabólicas (hipercalcemia, hiperuricemia).

BLA 1.1 ETIOLOGÍA DE LA IRA PRERRENAL O FUNCIONAL

HIPOVOLEMIA: HEMORRAGIAS (GASTROINTESTINALES, QUIRÚRGICAS, POSTPARTO); DIGESTIVAS (VÓMITOS,

DIARREAS); PÉRDIDAS RENALES (DIURÉTICOS, CETOACIDOSIS DIABÉTICA, DIABETES INSÍPIDA, INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL); SECUESTRO DE LÍQUIDOS EN EL ESPACIO EXTRAVASCULAR (PANCREATITIS, PERITONITIS,

QUEMADURAS, HIPOALBUMINEMIA)

DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDO (INFARTO, TAPONAMIENTO,

ARRITMIAS); EMBOLIA PULMONAR MASIVA; HIPERTENSIÓN PULMONAR.

VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: SEPSIS, ANAFILAXIA, ANTIHIPERTENSIVOS, ANESTESIA

VASOCONSTRICCIÓN RENAL: HIPERCALCEMIA, NOREPINEFRINA, CICLOSPORINA, ANFOTERICINA B,

CIRROSIS CON ASCITIS (SÍNDROME HEPATORRENAL)

ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES: INHIBIDORES DE

LAS PROSTAGLANDINAS, COMO LOA ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINES); INHIBIDORES DE LA ENZIMA

CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA (IECAS)

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL PARENQUIMATOSA

El IRA en una nefropatía glomerular puede ser debida a múltiples factores:

• Inflamación glomerular (glomerulonefritis) en sus diferentes formas con infiltración y proliferación

• Alteración hemodinámica con disminución del filtrado glomerular en sus diferentes formas (Síndrome Nefrótico)

• Glomerulopatia con nefritis intersticial aguda sobre añadida (generalmente por fármacos)

• Afectación vascular (trombosis de la vena renal)

• Trombosis microvascular y microangiopatía trombótica, en la coagulación intravascular diseminada

Necrosis

...