Practica Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es neurodegenerativa y se caracteriza por un deterioro en el conocimiento y la memoria a corto plazo principalmente. En esta enfermedad las células cerebrales se deterioran y mueren. Es la principal causa de demencia y aparece principalmente en personas mayores a 60 años, iniciando con un deterioro de la memoria a corto plazo y seguido de la función cortical. La mayoría de los casos son esporádicos, pero también se presentan los producidos por herencia, transmitida de padres a hijos principalmente.

La causa principal de esta enfermedad aún no se aclara; sin embargo, las placas seniles y los haces neurofibrilares característicos contienen agregados de una proteína en específico el amiloide β (Aβ) producida por la división proteolítica de una proteína de mayor tamaño conocida como proteína precursora amiloide (PPA). En pacientes con esta patología, las cifras de amiloide aumentan, y esta proteína pasa por un cambio conformacional de un estado rico en hélice alfa a uno abundante en hoja β.

También se asocian a la aparición del Alzheimer a dos genes, el s182 y STM2 codificantes para una proteína de 7 dominios en los cromosomas 14 y 1 respectivamente. Dichas proteínas se expresan en las neuronas y cuando sufren una mutación incrementan la producción del Aβ.

Finalmente se afilia también la apoliproteína E y más en específico su derivado la apoE4 que se relaciona con el incremento en el riesgo y en la aparición temprana de la enfermedad de Alzheimer.

Introducción.

La enfermedad de Alzheimer es el trastorno de demencia más común en las personas de edad avanzada, corresponde a una enfermedad neurodegenerativa en la cual se presenta un deterioro conductual y cognitivo. La demencia es un trastorno cerebral que afecta gravemente a las personas que la presentan e impide que estas puedan realizar sus actividades cotidianas.

Esta enfermedad fue identificada por primera vez por el psiquiatra Alois Alzheimer en el año 1901, gracias a los estudios realizados a Auguste Deter, una mujer de aproximadamente cincuenta años. Tras la muerte de su paciente, Alzheimer estudió de cerca su cerebro y pudo percibir las afecciones que presentaban las fibrillas cerebrales. Después de algunos años, el reconocido psiquiatra publicó su trabajo en el año de 1906 y desde entonces, dicha patología ha sido estudiada más a fondo y ha sido motivo de muchas investigaciones.

Actualmente, gracias a todos estos antecedentes sabemos que esta afección avanza lenta y progresivamente que sigue una evolución de cinco a diez años; las células cerebrales se degeneran y mueren causando una disminución constante en la memoria y la función mental. Afecta principalmente entre el 5% y el 20% de los adultos mayores de 65 años de edad.

Si bien la causa principal de dicha enfermedad aún no se esclarece por completo, las placas seniles y los heces neurofibrilares característicos contienen agregados de la proteína β- amieloide, polipéptido de 4.3 kDa producido por división proteolítica de una proteína de mayor tamaño conocida como proteína precursora amileoide. En pacientes con la enfermedad, los porcentajes de amieloide aumentan, y esta proteína pasa por una transformación conformacional desde un estado rico en hélice a soluble hacia un estado abundante de hoja β y propenso a la autoagregación.

En este trabajo, se presenta principalmente los cambios bioquímicos que se dan en el cerebro cuando esta patología está presente.

Cuadro sindrómico básico.

Los síntomas tempranos del mal de Alzheimer pueden abarcar:

• Dificultad en distintas áreas de la función mental, además de afecciones en el comportamiento emocional, lenguaje, memoria, percepción y habilidades cognitivas.

• Perderse en rutas familiares.

• Problemas del lenguaje, como tener dificultad para encontrar el nombre de objetos familiares.

• Perdida del interés en cosas que previamente disfrutaba hacer.

• Cambios de personalidad y pérdida de habilidades sociales.

A medida que el Alzheimer avanza:

• Cambio en los patrones de sueño, despertar con frecuencia por la noche.

• Presentar delirios, ansiedad e incluso depresión.

• Dificultad para leer o escribir.

• Olvidar hechos de la historia de su propia vida, perder la noción de quién es.

• Deficiente capacidad de discernimiento y pérdida de la capacidad para reconocer el peligro.

• Uso de palabras erróneas, no pronunciar las palabras correctamente, hablar con frases confusas.

• Desconocimiento de miembros de su familia.

Neuropatología.

Existen varias teorías que intentan explicar las causas de la aparición del Alzheimer. Algunas tienen que ver con agentes tóxicos, ya que estos crean una degeneración en las neuronas y el acumulamiento de proteínas que obstaculizan su funcionamiento produciendo efectos neurotóxicos y de este modo, también la muerte de las neuronas. Otros estudios parecen indicar que las lesiones o traumas en la cabeza pueden iniciar el proceso degenerativo de dicha enfermedad. En cualquiera de estos casos, el Alzheimer, al igual que todas las enfermedades neurodegenerativas, se caracteriza por la muerte de gran número de neuronas en distintas porciones del cerebro. Para poder detectar la enfermedad, se deben abarcar dos aspectos de vital importancia en dicha patología, el nivel macroscópico y el nivel microscópico (de mayor relevancia). Es por ello que se presentan a continuación desglosados cada uno de ellos:

• Nivel Macroscópico: El examen post-mortem realizado en este nivel, muestra atrofia cortical de un grado variable, con aumento de los surcos cerebrales, sobre todo en los lóbulos frontal, temporal y parietal. Cuando la atrofia es relevante, los ventrículos se dilatan para compensar dichas afecciones (hidrocefalia ex vacuo).

• Nivel Microscópico: La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la presencia de placas neuríticas (lesión extracelular) y ovillos neurofibrilares (lesión intracelular). Pueden verse en menor cantidad en cerebros de pacientes ancianos sin demencia, por lo que los criterios actuales de diagnóstico

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