TRAUMATISMO ENCEFALICO

TRAUMA CRANEOENCEFALICO

DEFINICIÓN:

El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral de T1.

Lesión Cerebral: Daño encefálico que produce deficiencias funcionales físicas, cognoscitivas, del habla, del lenguaje y/o del comportamiento. El daño puede ser causado por fuerzas físicas externas. El TEC representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven.

PATOGENIA

El rebote del cerebro dentro del cráneo puede explicar el fenómeno de golpe-contragolpe.

El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de cráneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales. Cuando la inercia actúa sobre la cabeza causa aceleración por traslación o rotación con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los «latigazos» que se producen cuando se frena bruscamente un vehículo. Dado que el cerebro no está rígidamente unido al cráneo, el movimiento de traslación por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto de la masa encefálica con las estructuras craneales. La inercia por rotación o angular suele tener un efecto más importante y puede causar daño axonal difuso. Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño alguno en el cuero cabelludo.

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el daño inicial ocurre como resultado directo del evento traumático. La segunda fase se da por múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas después del traumatismo inicial. Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico es intervenir de manera oportuna para evitar el daño secundario.

CAUSAS

Entre las causas comunes de traumatismo craneal se encuentran:

 Los accidentes laborales, en el hogar, al aire libre o al practicar deportes

 Las caídas

 La agresión física

 Los accidentes de tránsito

TIPOS DE LESIONES:

Lesiones primarias: focales como contusiones extracraneales (chichones) céfalo hematomas, hematomas epidurales, subdurales, contusiones cerebrales, hundimientos craneales. Lesiones difusas como Daño axonal difuso y policontusiones cerebrales.

Lesiones secundarias: Son adicionales a la lesión inicial y son prevenibles. Pueden ocurrir en el lugar del accidente, durante su transporte o en el servicio de emergencia.

Entre los principales están la hipotensión arterial, la hipoxia, la hipertermia, la hipo o hipercarbia, las convulsiones y la hiperglicemia.

La hipotensión arterial incrementa al doble la mortalidad de estos pacientes. Una oxigenación adecuada del parénquima cerebral requiere de una buena presión de perfusión y saturación de oxígeno en la sangre. La incidencia de daño isquémico secundario es de aproximadamente un 15% en pacientes comatosos por trauma craneal.

La hiperglicemia es una respuesta al stress. Potencia el daño isquémico entregando glucosa en anaerobiosis, elevando así el lactato intracerebral y con ello la acidosis con lo cual aumenta el daño cerebral.

La hipertermia eleva el metabolismo cerebral y por lo tanto el volumen circulante cerebral y la PIC por ello es importante mantener al paciente a 37 °C o menos.

Complicaciones tardías: Secuelas invalidantes como epilepsia tardía, demencia, parálisis permanentes, hidrocefalia, etc.

CLASIFICACIÓN

Existen numerosas clasificaciones. En general independientemente del compromiso de conciencia, se clasifican primariamente en abiertos o cerrados. Son abiertos los que tienen exposición craneal, de meninges o parénquima cerebral y requieren solución quirúrgica de urgencia por las complicaciones, principalmente neuroinfecciones.

1. TEC leve - Escala de Glasgow 14 o 15. Caracterizado por la pérdida de conciencia por menos de 5 minutos y la lesión histológica: tumefacción cerebral.

2. TEC moderado - Escala de Glasgow 9 a 13; caracterizado por pérdida de conciencia mayor de 5 minutos y la lesión histológica: tumefacción y edema cerebrales.

3. TEC grave Escala de Glasgow de 3 a 8 caracterizado por pérdida de conciencia o coma por más de 30 minutos y la lesión histológica: tumefacción, edema y licuefacción cerebrales.

SIGNO Y SINTOMAS:

 Amodorramiento o confusión.

 Vómitos y náuseas.

 Visión borrosa.

 Pupilas de tamaño diferente.

 Pérdida del conocimiento (temporal o durante períodos largos).

 Amnesia o pérdidas de memoria.

 Irritabilidad.

 Cefaleas.

 Si la piel se rompe, hemorragias en el cuero cabelludo

 Parestesias (hormigueo).

 Pérdida de sensibilidad en alguna extremidad.

 Parálisis.

 Cambios en el nivel de conciencia.

 Disfunción de pares craneales.

 Diaforesis (daño axonal difuso).

 Inicio de actividad convulsiva.

 Inicio de actividad convulsiva.

 Salida de LCR y sangre por oído o nariz (fx de la base de cráneo).

 Signo de Battle (equimosis sobre la apófisis mastoidea o hueso temporal, enfx basilar).

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