Tuberculosis

TUBERCULOSIS

CARACTERISTICAS GENERALES

 Enfermedad infecciosa necrosante

 Formación de granulomas nodulares, caseosos

 Evolucionan en forma fibrosa, ulcerosa o se calcifican

 Mycobacterium tuberculosis y M. bovis

 pulmones, ganglios linfáticos, meninges, riñones, etc

SÍNDROMES CLÍNICOS

INFECCIÓN PRIMARIA

 Primer contacto con los bacilos de la TB

 1 – 2 bacilos de TB viables en exposición continua riesgo de infección

 Infección por una sola exposición 3 – 5 %

 Ocurre generalmente durante la niñez pero puede aparecer en adultos

 Cura pero quedan focos residuales de bacilos guardados en el pulmón

 Estado de portador, constituyen la fuente de una reactivación o reinfección endógena posterior

TUBERCULOSIS

PULMONAR

Infección primaria

(pulmón)

EXTRAPULMONAR

Diseminación

vía hematógena

(TB miliar)

LESIÓN O FASE PRODUCTIVA

 Desarrollo de la lesión, dando origen a un granuloma crónico

 Sufre necrosis caseosa formando el tubérculo caseoso

 Al romperse el tubérculo, vacía su contenido en bronquios, diseminación a otros sitios del pulmón o bien estomago e intestinos

 Se forma una cavidad que puede curar después por fibrosis o calcificación

LESIÓN O FASE EXUDATIVA

 Reacción inflamatoria aguda

 PMN y MNC alrededor de los bacilos

 Se presenta en el tejido pulmonar y se propaga a los ganglios linfáticos regionales

 Semejante a una neumonía bacteriana

 Puede curar por resolución y el exudado es absorbido

 Los ganglios se caseifican y posteriormente se calcifican

 Puede dar lugar a necrosis tisular

 Puede evolucionar hacia el segundo tipo de lesión (productiva)

 Tuberculina (+) en esta fase

GANULOMAS

 Se forman para evitar la diseminación del bacilo

 Dependiendo del tamaño del foco de infección es el número y tamaño de los granulomas

GRANULOMAS

pequeños: menos de 3 mm

Entrada del macrófago

Y la eliminación del bacilo

Grandes: más de 3mm

Estado de latencia

Reactivación mas tarde

Edad, enfermedad

Autoinmune,

Inmunosupresores, etc.

Manifestación hasta la vejez

Se encapsulan y protegen

A los bacilos

TUBERCULOSIS MILIAR

 Diseminación del bacilo a otros órganos (riñones, hígado, páncreas, huesos, meninges, etc.)

 Diseminación por vía hematógena a partir del foco de la primo - infección

 Pacientes inmunosuprimidos con mayor riesgo

EPIDEMIOLOGÍA

 Reservorio natural, el hombre

 Se transmite de persona a persona

 Los aerosoles son el vehículo del bacilo

 Partículas grandes: atrapadas en los cilios respiratorios

 Partículas pequeñas: llegan a los alvéolos y comienza la infección

 Países con alto riesgo: África, Este de Europa, Sudoeste de Asia, México

 Personas con alto riesgo: vagabundos, drogadictos, reclusos, VIH, trabajadores en el área de la salud

RESPUESTA INMUNE

 Replicación intracelular de la bacteria

 Estimula a linfocitos T inflamatorios (CD4)

 Producción de anticuerpos

 Interferón gamma

 Citocinas activadoras de macrófagos

 Estimula a linfocitos T citotóxicos (CD8)

 Lisar a los macrófagos infectados

MACROFAGOS

INFECTADOS

Se diseminan a ganglios

Linfáticos y otros órganos

Por vía hematógena

Atraen hacia los focos

De la infección

Macrófagos y linfocitos

Formación de células

Gigantes, llamadas

Células de Langhans

SIGNOS HISTOLÓGICOS

 Determinados por la respuesta inmune del hospedero

 El daño causado se debe más a la respuesta inmune que a la virulencia del microorganismo

FACTORES IMPLICADOS EN LA NECROSIS TISULAR

 Carga antigénica

 Pequeña: daño mínimo



...