Caso Clinico Traumatismo Craneo Encefalico

TRAUMA CRANEO-ENCEFALICO MODERADO HOSPITAL SAN RAFAEL(Girardot)trabajo hecho por Nidya Gonzalez Enfermeria Universidad de Cundinamarca (UDEC)

16 de noviembre del 2002

DATOS DE IDENTIFICACION

Nombre: I. V.

Edad: 35 años

Numero de historia clínica: 4176558

Aseguradora : agrícola de seguros

Fecha de ingreso: octubre 02 del 2002

Diagnostico de ingreso: T.C.E leve-moderado

Lesión de tejidos blandos

Fecha de egreso: octubre 11 del 2002

Diagnostico de egreso: T.C.E. leve

MOTIVO DE CONSULTA SERVICIO DE URGENCIAS

FECHA DE INGRESO: OCTUBRE 02 DEL 2002

HORA: 12+00

Cuadro de mas o menos de una hora de evolución sufre trauma en la cabeza al caer de un vehículo en movimiento con perdida de conocimiento de pocos segundos y amnesia del hecho, no ha vomitado.

ANTECEDENTES

Patología (-) , Hx (-) Alérgico (-), Qx (-)

EXAMEN FÍSICO

TA 130/80 FC 90 x´ FR 25 x´ T afebril

Glasgow 15/15

Paciente alerta se encuentra desorientado en espacio y tiempo, cabeza presenta hematoma que se extiende de región frontal a región occipital. cara: presenta excoriación en hemicara izquierda, cuello: movil no dolor torax: se observa escoriaciones y equimosis en espalda C/P RsRs normal, abdomen: normal, ext: escoriaciones en codos miembros inferiores sin alteración SN: confuso, sensibilidad y motricidad conservadas.

12+10 Presenta un episodio de vomito explosivo.

Paraclinicos : CH, Orina, Rx de cráneo, TAC cerebral

Conducta : hospitalizan en observación.

Ínter consulta: neurocirugía

Valoración por neurocirugía

Estado general somnoliento enfermedad actual, paciente que sufre caída de vehículo en movimiento ocasionándose TCE con perdida del conocimiento y amnesia de lo ocurrió, TAC cerebral muestra fractura lineal frontoparietal, pequeño hematoma epidural frontal.

Al examen físico el paciente manifiesta cefalea TA 120/90 FC 87 x´ FR 20 x´ somnoliento desorientado en tiempo y espacio C/P: no soplos, no agregados, abdomen no masas, no megalias ext : sin edema, excoriación en codo, sin déficit motor neurológico Glasgow: 14/15

DX: T:C:E leve- moderado

Fractura lineal frontoparietal

Pequeño hematoma epidural sin efecto de masa

Hematoma subdural

Conducta:

SSN a 120 cc/h

Dipitona 2.5 g iv c/6h

Osmorin 50cc c/6 h

Cabecera elevada

Hospitalizar en piso

Hoja neurológica cada 2 horas

Dieta normal

Oxigeno por cánula nasal a 2 lts por min.

Tetanol 1 amp

Fecha y Fisiopatología S y S

Del 2 de octubre al 11 de octubre del 200-cambios del nivel de conciencia, confusión,cefalea intensa,nauseas, vomito, hemiparesia o hemiplejia unilateral,distensión vesical,fiebre alta,signos y síntomas de hipertensión intracraneana, como bradicardia, cambios del patrón respiratorio,vértigo,desequilibrio electrolitolitico,transtorno motor, visión y audición disminuida, espasticidad.

Pte presento cefalea intensa, nauseas y vomito una vez al ingreso vértigo, visión borrosa TAC Y CH

TAC : se efectuaron cortes axiales de 5x5mm de la base del cráneo, visualizando una ventana en parenquima areas hiperdifusas en la región fronto temporal derecho en relación a contusiones parenquimatosas, se evidencia hematoma laminar subdural derecho con extensión hacia la linea interhemisferica. Neuroencefalo occipital izquierdo con pequeña área de contusión parenquimatosa, hiperdensidad anormal en la cisura de Silvio derecho , presenta fractura frontal derecha sin hundimiento fragmentario.

TAC cerebral 5 de octubre: se efectuaron cortes axiales simples desde la base del cráneo hasta el vertex con los siguentes hallazgos: análisis comparativos con el estudio previo del 2 de oct en ventana osea se delimita fractura sin hundimiento fragmentario comprometiendo región frontal derecha , no se descarta pequeño sangrado a nivel occipital.

TAC cerebral: sirve para dar un diagnostico preciso de la presencia sitio y extensión de la lesión también indica edema y contusión cerebral hematoma intracerebral o extracerebral

ANGIOGRAFÍA CEREBRAL

sirve para detectar hematomas supratentoriales, extracerebrales intracerebrales o contusiones.

TTO

-asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias

- administración de oxigeno para evitar la hipoxia.

-valorar con hoja neurológica al paciente proporciona

una medida aproximada de la gravedad de la lesión.

-anticonvulsionantes (fenitoina) protege frente a ataques convulsivos

-diuréticos osmóticos manitol para disminuir el edema cerebral y en casos de hematomas

- intervención neuroquirurgicaAdmón. De oxigeno por cánula nasal a 2 llts x min Al ingresar a urgencias.

-Escala de Glasgow 15/15

-Tetanol 1 amp

-Dipirona

Amp 2.

-Tramadol

-Manitol

-Dexametasona

-SSN AL 0.9%

-Cabecera elevada a 30 grados

Para evitar la hipoxia en el cerebro

-Evaluar el nivel de conciencia del pte la tuvo 14/15 al ingreso de urgencias

EVOLUCIÓN Y ORDENES MEDICAS EN PISO

FECHAHORAEVOLUCIÓN MEDICAORDENES MEDICAS03-10-028 Pm

8+30 PMPte con dx de TCE leve moderado, lesión de tejidos blandos y edema cerebral, no presenta cefalea TA 110/80 FC 84 por min. FR 16 por min., tem 36 grados centígrados, Glasgow 15/15 alerta, orientado, hidratado, C/P no soplos, plan sique en observación.

Pte quien sufre cefalea intensa frontal, no vomito SV dentro de los parámetros normales, Glasgow de 15/15, pupilas normocoricas plan dipirona 2.5g

Tramadol 50 mg iv c/8 h

SSN 0.9% a 120 cc/h

Dipirona 2.5 g iv c/6h

Osmorin 50cc iv c/6h

Cabecera elevada

Dieta normal

Hoja neurológica c/2h

S.S TAC de control

Dexametasona 8mg c/6h

4-10 028+20 am Persiste cefalea intensa, alerta , orientado , somnoliento, no signos meníngeos , neurológico sin variación05-10-028+30 amPte conciente, alerta , persiste cefalea, TAC de control6-10-029+40 AMpersiste cefalea, valorado por el neurocirujano con Tache control y descarta patología quirugica en la actualidad, continua con analgesio.

07-10-029+00 AMPersiste cefalea, alerta, hidratado, refiere cefalea global intensa, TAC de control no evidencia hematoma nuevo08-10-0210+00 AMDisminución de la cefalea , valorado por el neurocirujano evolución favorable , plan disminuir manitol y dexametasona.

8-10-02

suspender osmorin

9-10-028+00 AMCefalea cede con analgesicos, come poco, sin déficit neurológico SV dentro de los parámetros normales, Glasgow 15/15 buena evolución.10-10-028+00 AMPersiste cefalea moderada sin déficit neurológico. Posible salida mañana

09-10-02 adapter-de ambulación

10-10-02 posible salida mañana

VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES

COGNOSCITIVO PERCEPTUAL

Paciente orientado en tiempo , lugar y espacio, aunque al ingreso por urgencias presento desorientación en tiempo y espacio. Paciente somnoliento, con percepción normal, con ideas coherentes, estado de animo decaído, el paciente conserva su memoria retrograda aunque al ingreso presento amnesia postraumática. Manifiesta dolor de cabeza o cefalea intensa , constante que cesa momentáneamente a la acción del medicamento , avaluando la escala del dolor de 1 a 5 se clasifico en 4, la agudeza visual normal, con pupilas isocoricas normoreactivas a la luz, con buenos movimientos oculares en la esclera derecha se observa enrojecimiento y manchas de hematomas, conjuntivas rosadas, agudeza auditiva adecuada, pabellón auricular normal y conducto auditivo permeable, olfato normal, sensibilidad superficial y profunda conservadas hoja neurológica 14/ 15 por su somnolencia presento vértigo y mareos durante los primeros 5 dias después del accidente.

ACTIVIDAD Y EJERCICIO

El paciente presenta una movilidad normal en sus extremidades y evita movilizarse debido a su mareo y vértigo además de la cefalea intensa, extremidades superiores con escoriaciones en codos.

Parte circularoria: TA 120/80 mm/hg FC 70 por min., RsCsRs normales , llenado capilar –3 seg , sin presencia de edema en miembros inferiores, hematoma en la cabeza que se extiende de region

frontal a región occipital mas edema cerebral.

Parte respiratoria

FR 16 po min., toraxeliptico, expansión y simetría normales, fosas nasales permeables, sin presencia de ruidos respiratorios sobre agregados, no uso de músculos accesorios. Al ingreso de urgencias oxigeno por cánula nasal a 2 lts por min.

NUTRICIONAL Y METABOLICO

El paciente inicia su hospitalización con líquidos endovenosos con solución salina a 120 cc/h seguidamente de dieta liquida tolerando la vía oral y después se sigue con la dieta normal según orden medica presentando nauseas y vomito ocasionalmente es normal sin alteración del gusto.

ELIMINACIÓN URINARIA

Paciente continente sin presencia de retención urinaria, color de la orina ámbar claro, manifiesta orinar aproximadamente de 5 a 6 veces al DIA, volumen eliminado en el turno 1.600cc y liquido administrado 900cc durante el turno con un balance positivo de 700 cc durante el turno . abdomen globoso, sin masas, no dolor, con deposición anormal ya que presenta estreñimiento y manifiesta no tomar algo para ayudar a la eliminación, ruidos peristálticos normales.

REPRODUCTIVO SEXUAL

los genitales externos sin alteración visible, distribución del vello pubico normal, sin presencia de secreciones, dolor , ni lesiones con eyaculacion y erección normal manifestado por el paciente, no ha presentado cambios o problemas en sus relaciones sexuales siendo estad satisfactorias para el, refiere no haber cambiado de pareja sexual.

TOLERANCIA Y ENFRENTAMIENTO AL STRESS

Paciente manifiesta no haber tenidi situaciones difíciles últimamente excepto el accidente que sufrió, esta situación inesperada la han enfrentado con preocupación, ansiedad , temor, refiere que no es la mejor manera de solucionarlo pero su preocupación es por no saber que consecuencias le va a traer el accidente, cuando se le presentan otro tipo de situaciones difíciles se refugia en el alcohol.

El paciente cree que su estado de salud le va a ocasionar dificultades y piensa enfrentar los con tranquilidad.

SUEÑO Y DESCANSO

El paciente se describe así mismo como una buena persona de buen genio, compañerista y buen esposo y padre.

Estando enfermo se siente mal porque piensa que molesta demasiado a su familia, el acude a su esposa cuando tiene problemas y juntos los tratan de solucionar. El paciente trabaja vendiendo e instalando equipos de cocina, muebles, etc. Cree que va a volver a su trabajo muy pronto , sus responsabilidades en el hogar es completamente de el, ya que es el jefe del hogar, el cual aporta para todo lo necesario. Presenta por su enfermedad incapacidad para realizar sus actividades diarias pero siente el apoyo de su esposa que lo esta asistiendo durante su convalecencia. Realiza preguntas sobre su trabajo, familia y situación personal , acepta la ayuda de su familia y del equipo interdisciplinario de salud.

RELACIÓN CON EL ROL

vive con su esposa e hijos, su esposa de 36 años estudia en un instituto técnico en bogota preescolar los sabados, su hijo de 9 años estudia en el colegio y su hija de 9 meses.No existe ningún problema difícil de manejar excepto lo del accidente, cuando hay problemas familiares los conversa con su esposa y buscan las soluciones mas convenientes. Ellos están afrontando esta situación con tranquilidad, la enfermedad no ha afectado la relación con ninguno de la familia, ni amigos, ya que ellos lo visitan constantemente. No presenta dificultad para relacionarse con otras personas.

VALORES Y CREENCIAS

Para el paciente lo mas importante en su vida es Dios, su familia y su salud, refiere que en casos de desastres le gustaría ayudar a las personas damnificadas, pero no lo hace por que no goza de muy buenos recursos económicos. El siente que la vida le ha dado todo, refiere que tiene una familia muy bonita que son todo para el sobretodo sus hijos el dice que es de religión católica pero le gusta orar en la casa que ir a misa todos los domingos.

PERCEPCIÓN Y MANEJO DE LA SALUD

El paciente no goza en el momento de buena salud debido al accidente que le ocurrió, el sabe de su diagnostico medico que fue explicado por el medico especialista y otros miembros del equipo de salud, pero el señor Ismael refiere que quiere recuperarse rápidamente esta conciente que para eso debe ayudarse y al salir del hospital seguir con el control medico por consulta externa en el hospital de la samaritana ubicado en la ciudad de bogota.

INTRODUCCIÓN

La denominación traumatismo craneoencefálico (TCE) abarca todas las alteraciones que se producen en el cráneo y en el encéfalo como consecuencia de un impacto directo o indirecto que causa, ya sea inmediatamente o bien tras un breve periodo libre de manifestaciones, una perdida de conciencia y otras alteraciones neurológicas transitorias o definitivas, además de una de las consecuencias es el edema cerebral, ya sea pequeño o con gran cantidad de liquido almacenado, de pendiendo de la zona que afecte así mismo serán las manifestaciones clínicas posteriores.

TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

DEFINICIÓN:

Son lesiones penetrantes en el cráneo producidas por un golpe directo o indirecto que pueden comprometer cuero cabelludo, cráneo, encéfalo.

El traumatismo craneoencefálico causan mas muertes e incapacidades serias en personas de todas las edades.

Las lesiones en la cabeza constituyen la segunda causa mas común de déficit neurológico y la principal causa de muerte entre las personas de 1 a 35 años.

CAUSAS

-accidentes automovilísticos

-caídas

-accidentes industriales

-accidentes deportivos

-aneurismas

-tumores intracraneales

-hipertensión arterial

-hipoglicemia

FISIOPATOLOGÍA

T.C.E

PRODUCIDO POR CONTRAGOLPE DEL CRANEO CON UNA SUPERFICIE, QUE LESIONA LOS TEJIDOS

EN EL PUNTO DE IMPACTO, TEJIDO NERVIOSO, VASOS SANGUÍNEOS, LAS MENINGES SE DESGARRAN Y ROMPEN OCASIONANDO INTERRUPCIONES NERVIOSAS, ISQUEMIA , HEMORRAGIAS Y EDEMA CEREBRAL

INTRACEREBRAL

ACTUAN COMO UNA LESIÓN INTRACRANEAL EXPANSIVA

CAUSANDO DÉFICIT NEUROLÓGICO O AUMENTO DEL EDEMA Y LA PRESIÓN INTRACRANEAL OCASIONA HERNIACION MORTAL DEL TEJIDO CEREBRAL A TRAVÉS DE LA ABERTURA TENTORIAL O DEL AGUJERO OCCIPITAL

FRACTURAS CRANEALES

PUEDEN LACERAR ARTERIAS MENÍNGEAS O SENOS VENOSOS GRANDES PRODUCIENDO HEMATOMA EPIDURAL O SUBDURAL

LAS FRACTURAS LOCALIZADAS

EN LA BASE DEL CRANEO PRODUCE LACERACIÓN DE LAS MENINGES PRODUCIENDO SALIDA DE LCR POR LA NARIZ (RINORREA) O EL OÍDO (OTORREA)

HEMATOMA SUBDURAL

Es el acumulo de sangre entre la duramadre y el encéfalo subyacente , espacio que

normalmente ocupa una capa liquida, la hemorragia es por lo general venosa y se ha atibuido a la ruptura de vasos finos que cruzan al espacio subdural.

La causa mas frecuente es el traumatismo, pero también pueden deberse a diátesis hemorrágica y aneurisma.

La aparición de dicho hematoma puede ser:

AGUDA: Asociados con una lesión craneal mayor que afecta por contusión o laceración. Puede el paciente estar en coma se presenta en un periodo de 24 a 28 horas.

SUBAGUDA: es una secuela de contusiones menos graves y se sospecha en pacientes que no tienen la conciencia después de un traumatismo de la cabeza . los signos y síntomas son igual que el agudo, se presenta en un periodo de 24 horas a semanas.

CRÓNICA: se desarrolla de lesiones craneales menores y se observa mas en ancianos , puede presentarse entre varias semanas o meses después de la lesión.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Patología -cefalea intensa

-signos neurológicos

-cambios de personalidad

-convulsión

-deterioro mental

TRATAMIENTO

Evacuación quirúrgica del coagulo

Hematoma subdural

Es el acumulo de sangre entre la duramadre y el encéfalo, espacio que normalmente ocupa una capa de liquido.

La hemorragia es por lo general venosa y se ha atribuido a la ruptura de vasos finos que cruzan el espacio subdural.

El hematoma puede ser

Aguda:

asociado con una lesión craneal mayor que afecta por contusión o laceración el pte puede estar en coma se presenta

de 24 a 28 h

Subaguda

es una secuela de contusiones menos graves y se sospecha en ptes que no reducen la conciencia espués del traumatismos presenta en un periodo de 24 horas a semanas.

crónica

se desarrolla de lesiones craneales menores y se observa en ancianos.

Los S y S

Cefalea intensa

Signos neurológicos cambios de personalidad

convulsión

Deterioro mental

TRATAMIENTO

Es la evacuación quirúrgica del coagulo,

EDEMAS CEREBRALES

la acumulación de líquidos en los tejidos cerebrales, este constituye la primera causa de aumento de la presión intracraneana

Se distinguen dos formas de edema

vasogénico y citotóxico.

dada por la acumulación e líquidos dentrode las células cerebrales y el endotelio capilar es un daño vascular que altera las estrechas uniones entre las células,

apareciendo isquemia celular, alterando el metabolismo apareciendo isquemia celular

endoteliales de los capilares.

Aumento de la permeabilidad alterando el metabolismo de la barrera hematoencefalica.

Liberando el espacio intracelular principalmente se afectan los infiltrándose plasma rico en proteinas cistocitos y las vainas de mielina. Dada por la acumulación de liquido mielina dentro de las células cerebrales y el endotelio capilar.

Que provoca la entrada de agua hacia el tejido cerebral. Puede conducir herniacionnes de la masa cefálica y detención del flujo sanguíneo con muerte cerebral.

Conmoción

Perdida inmediata pero transitoria de la conciencia,se produce tras un traumatismo

no penetrante es una desaceleración

en la zona frontal y occipital, movimiento súbito del cerebro en el interior del cráneo.

En casos graves produce convulsión breve.

SIGNOS Y SINTOMAS

palidez facial, bradicardia,

sensación de desmayo, hipotensión levelos pacientes permanecen neurologicamente normales.

CLASIFICACION DEL T.C.E

LEVE

Comprende cuello cabelludo comprende cuero cabelludo y hay rompimiento de

Y tejido óseo, el paciente el tejido óseo se rompe, el PTE de tejido óseo y

pemanece alerta y con el presenta amnesia, contusión, cerebral, el pte

MODERADA Nivel de conciencia normal presenta cefalea , intensa, letárgica,

Nauseas, sensación de des Glasgow 9/15

SEVERA

perdida de conciencia con episodios de cefalea,vomito, respiracion forzada, convulsion, perdida de conciencia, escala

de Glasgow -8

Según gravedad de daño Fractura lineal conminuta y hundimiento.

Es una ruptura simple dos o mas rupturas fracturas en la base del cráneo Del hueso que se mejora comunes que dividen con fragmentos consumidos Con reposo y analgesia el hueso en mas de dos hacia el encéfalo y hay salida Fragmentos y de LCR.

Traumatismo craneoencefálico

jueves, 10 de abril de 2008

Los TCE constituyen un problema de salud pública, debido a su carácter epidémico actual. Por otro lado, un gran número de personas que presentan un TCE moderado o severo, posteriormente tienen discapacidades permanentes.

Un TCE es una lesión cerebral causada por una fuerza externa, la cual puede producir una disminución o alteración de la conciencia y, eventualmente, un déficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones físicas.

¿Qué ocurre cuando hay un traumatismo craneoencefálico?

Existen dos procesos diferentes involucrados en la mayoría de los TCE: una lesión primaria, que es causada directamente por el propio impacto y un conjunto de lesiones secundarias, que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas corporales.

La lesión primaria altera un sistema altamente integrado, que carece casi totalmente de capacidad funcional de reparación; la plasticidad, que es la habilidad de compensar un daño estructural, es también limitada y, probablemente, aún más limitada a medida que progresa la edad. Por lo tanto, los efectos de la lesión primaria son, generalmente, irreversibles.

Las lesiones secundarias son potencialmente reversibles, pero el tejido nervioso previamente dañado es extremadamente vulnerable a ellas. Es por esto que las medidas deben dirigirse directamente a prevenir, diagnosticar y tratar estos efectos desencadenados por la lesión inicial.

Lesión cerebral primaria

1. Contusión cerebral: Lesiones debidas al golpe

Lesiones debidas al contragolpe

Lesiones debidas al hueso esfenoidal

2. Lesión axonal difusa lineal y rotatoria

Lesión cerebral secundaria

1. Hematoma intracraneal

Hematoma extradural

Hemorragia subaranoidea

Hematomas intracerebrales

2. Edema cerebral

3. Aumento de la presión intracraneal

4. Daño cerebral isquémico

5. Infección

6. Falla respiratoria

7. Hipotensión

8. Epilepsia postraumática

9. Hidrocefalia

Deterioro de la Conciencia

Escala de Glasgow

La escala de coma de Glasgow, a pesar de algunas deficiencias, sigue siendo la más utilizada de las escalas disponibles. La evaluación se realiza sobre la base de tres criterios de observación clínica: la respuesta visual, la respuesta verbal y la respuesta motora. Su puntuación se realiza de acuerdo a la mejores respuestas obtenidas, expresada en una escala numérica.

Apertura de los ojos

Espontánea 4

Al llamado 3

Al dolor 2

Sin respuesta 1

Respuesta Motora Respuesta Verbal

Obedece órdenes 6 Orientado 5

Localiza el dolor 5 Conversación confusa 4

Evita el dolor 4 Palabras inapropiadas 3

Flexión anormal 3 Sonidos incomprensibles 2

Respuesta extensora 2 Sin respuesta 1

Sin respuesta 1 TOTAL GENERAL 15

Evolución del Coma

La Amnesia Postraumática (APT)

El periodo de Amnesia Postraumática ha mostrado ser la medida indirecta más consistente como índice de severidad de los TCE. Una guía modificada de la original de Ritchie Russell, es la siguiente:

Menos de 5 minutos muy leve

Más de 5 minutos, menos de 1 hora leve

De 1 hora a 24 horas moderado

De 1 a 7 días severo

Más de 7 días muy severo

Más de 4 semanas extremadamente severo

Ommaya & Gennarelli(1974-1976), propusieron los siguientes estadios:

estadio I caracterizado por un cuadro de confusión que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia.

estadio II caracterizado por un cuadro de confusión, pero que evoluciona hacia algún grado de amnesia y cuya recuperación es a un nivel de conciencia normal con APT (únicamente APT), o que puede presentar APT más Amnesia Retrógrada

estadio III caracterizado por un cuadro de confusión y amnesia inicial, cuya recuperación es hacia un estado normal de la conciencia, pero con APT y Amnesia Retrógrada.

estadio IV se caracteriza por un estado inicial de coma (paralítico) que evoluciona hacia un cuadro de confusión y amnesia y finalmente hacia un nivel de conciencia normal con APT y Amnesia retrógrada.

estadio V se caracteriza por un estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte.

estadio VI se caracteriza por un traumatismo craneoencefálico tan importante que produce la muerte de forma instantánea.

Conceptos y medidas de severidad según la escala de Glasgow y la APT

Escala de Glasgow para el Coma Severidad

Rango : de 3-8 Severo

Rango : de 9-11/12 moderado

Rango : de 12/13-15 leve

Pérdida de la conciencia (tiempo) Severidad

Menos de 30 minutos leve

APT Severidad

Rango : >de 1 día Severo

Rango : 1-12 horas moderado

Rango : menos que una hora leve

• Déficit Motor

• Hemiparesia

• Tetraparesia

• Ataxia

• Pérdida de destrezas finas o gruesas

• Trastornos del balance y el equilibrio

• Disartria

• Dispraxias

• Disfagia

• Déficit sensitivo

• Anosmia

• Ceguera o pérdida de la agudeza visual

• Defectos en los campos visuales

• Trastornos de movimientos de los ojos. Diplopia

• Pérdida de la audición. Tinitus

• Pérdida del paladar (agusia)

• Vértigo

• Déficit táctil y propioceptivo

• Hidrocefalia

La hidrocefalia comunicante, la cual ocurre en 1-2% de los casos, resulta de la obstrucción del flujo del LCR por la sangre en el espacio subaracnoideo. Esto conduce a un aumento del tamaño ventricular y una consecuente declinación en la función cognitiva, trastornos de la marcha e incontinencia. El aumento ventricular puede también ocurrir sin signos de hidrocefalia comunicante como un resultado de la reducción general en área de sustancia blanca

Secuelas Cognoscitivas y Conductuales

A medida que se recupera la conciencia y la orientación, aparecen las secuelas cognoscitivas y conductuales. Estas ocurren en diversas combinaciones y varían ampliamente en su naturaleza y severidad, dependiendo de la localización e intensidad del traumatismo, así como también de las características premórbidas del individuo.

Secuelas Neuroconductuales de un TCE leve

En el caso del TCE leve, donde la pérdida de conciencia ha durado menos de 30 minutos, o la APT menos de 1 hora, rara vez se observa un déficit neurológico. Sin embargo, el paciente puede experimentar un amplio rango de síntomas:

• Cefaleas

• Vértigos

• Hipersensibilidad a los ruidos

• Hipersensibilidad a la luz

• Tinitus

• Visión doble

• Visión borrosa

• Intranquilidad

• Insomnio

• Bradipsiquia

• Trastornos de memoria

• Trastornos de concentración

• Fatiga

• Irritabilidad

• Ansiedad

• Depresión

Los síntomas pueden persistir debido a: dificultades de ajuste social, lesiones cerebrales previas, trastornos de personalidad preexistentes, abuso de drogas o alcohol y enfermedades psiquiátricas.

Los déficit cognoscitivos reducen la velocidad del pensamiento y la capacidad para comprender las bases de las dificultades, esto junto a un esfuerzo crónico, producen frustración, ansiedad y culpa

Secuelas Neuroconductuales del TCE moderado a severo

Los TCE moderados a severos son aquellos cuya duración del coma excede los 30 minutos o cuya APT dura más de una hora.

La naturaleza y el grado de los cambios clínicos varían ampliamente. Factores tales como la localización y el tamaño de la lesión influyen de forma importante en las secuelas.

Los trastornos del lenguaje, percepción o praxis pueden ser el resultado de lesiones que desconectan los sistemas responsables de estas funciones neuropsicológicas. Sin embargo, debido a la alta incidencia del daño axonal difuso y del daño a los lóbulos frontales y temporales, los problemas en las áreas siguientes son comunes en los TCE:

• Déficit de atención y fatiga.

• Problemas de memoria y aprendizaje.

• Dificultades en la planificación y resolución de problemas.

• Pensamiento concreto

• Falta de flexibilidad mental.

• Disociación entre pensamiento y acción

• Problemas de comunicación.

• Síndrome disejecutivo

• Trastornos visuoespaciales

• Dificultades en operaciones matemáticas

Secuelas psiquiátricas del TCE moderado

• Ansiedad

• Depresión

• Ideación suicida

• Apatía

• Falta de iniciativa o motivación

• Labilidad emocional

• Irritabilidad

• Agresividad

• Impulsividad

• Desinhibición

• Falta de insight,

• Negación

• Manía

• Hipomanía

• Paranoia

• Ideas delirantes

• Conductas pueriles

Otros factores de personalidad o psiquiátricos que pueden ser referidos en la evaluación y que deben ser considerados al momento de estar administrando las pruebas neuropsicológicas son la ansiedad y la depresión, los cuadros confusionales (Delirium), y la simulación.

Examen neuropsicológico

Es esencial realizar una historia amplia antes de comenzar la investigación neuropsicológica. Esto proveerá información sobre la cual basar la selección e interpretación de los tests.

Evaluación del déficit cognitivo

• Tomando la historia

• Estableciendo el nivel premórbido de habilidades

• Evaluación Neuropsicológica

• Evaluación neuropsicológica versus discapacidad

Evaluación de las discapacidades

• Utilización de escalas de evaluación conductual

• Evaluación de las actividades de la vida diaria

Básicas

Instrumentales

• Observaciones cualitativas

Evaluación de los impedimentos

• Orientación

• Independencia física

• Movilidad

• Ocupación

• Social

• Autosuficiencia económica

Las pruebas frecuentemente utilizadas para la evaluación de estos pacientes se pueden observar en la siguiente tabla, la selección que se realizará de las mismas va a depender de la clínica que presente el paciente.

Aspectos neuropsicológicos Test Neuropsicológico

Orientación

Orientación en persona, espacio y tiempo Subtests del Test Barcelona (TB)

Atención y Concentración

Atención y memoria inmediata verbales Retención de dígitos (digit span)

Atención Test de trazos A (Trail Making Test

Atención, concentración y control mental Series Automáticas directas e inversas Test Barcelona)

Atención dividida Tiempo de reacción secuencial

Atención: paradigmas Go-No-Go Tiempo de reacción en elección

Lenguaje y afasias

Afasia según clasificaciones clásicas Test de Boston para afasia (Boston Diagnostic Aphasia Examination)

Denominación y léxico

Denominación de imágenes Test de denominación de Boston (Boston Naming Test)

Léxico, fluidez verbal, mantenimiento de una tarea Evocación categorial (animales, palabras iniciadas por la letra P, test FAS). Set test

Comprensión verbal

Comprensión de órdenes complejas Test de fichas (Token Test)

Capacidades psicolingüísticas Psycholinguistic Assessment of Language processing in Aphasia (PALPA)

Lectura y escritura

En el contexto de test de afasias Subtest específicos de la Boston Diagnostic Aphasia (BDA), de la Western Aphasia Battery (WAB) y del Neurosensory Center Comprenhensive Examination for Aphasia (NCCEA)

Ejecución y control

Tareas simples de seriación motora Test de alternancia gráfica o gestual

Conceptualización abstracta, flexibilidad en uso de reglas y ajuste de respuestas Wisconsin Card Sorting Test

Planificación y secuenciación gráfica Trail Making Test-B

Capacidad y destreza motora. Velocidad de procesamiento

Destreza digital y manual Purdue Pegboard Test

Praxis gestuales y construcción

Praxis gestual

Praxis ideatoria e ideomotora Subtests del Test Barcelona

Praxis constructiva

Tareas gráficas simples (copia, orden) Subtest del Test Barcelona

Tareas gráficas complejas (percepción y construcción) Figura compleja de Rey-Osterrieth (versiones alternativas: figura de Taylor y otras)

Memoria y Aprendizaje

Memoria verbal Wechsler Memory Scale-Revised (WAIS)

Memoria visoespacial (gráfica) Figura compleja de Rey en memoria

Capacidades perceptivas y reconocimiento

Habilidades visuales y espaciales

Búsqueda visual de una figura en un fondo Figuras tipo Poppelreuter

Tareas con colores Subtests del TB

Negligencia visual (cancelación) Test de negligencia visual

Habilidades tactiles, tactiles visuales y tactiles-motoras

Reconocimiento tactil de formas tridimensionales Subtest de Morfognosia TB (screening)

Razonamiento y abstracción

Inteligencia psicométrica verbal y manipulativa WAIS

Cuando un paciente ingresa en un hospital con un traumatismo craneoencefálico provocado por un accidente, nos preguntaremos si habrá secuelas. Ello dependerá de la rapidez en el diagnóstico, la monitorización del paciente y los tratamientos que se le apliquen. En los casos complicados no es fácil responder a esta pregunta.

Las nuevas técnicas han permitido aumentar la supervivencia, pero a costa de aumentar también el número de personas que quedan con graves secuelas físicas y psicológicas. Algunas de ellas difícilmente volverán a trabajar y dependerán de la familia; precisarán tratamientos costosos en la fase aguda y largos procesos de rehabilitación. Esta “epidemia permanente" es la primera causa de muerte y discapacidad en la población mundial de menos de 45 años.

Durante la estancia hospitalaria, diferentes factores pueden entorpecer la evolución del paciente con traumatismo craneoencefálico grave o moderado e influir negativamente en el resultado final.

Es necesario continuar analizando esos factores. Por ejemplo, durante años no se ha prestado atención a la dilatación del sistema ventricular del enfermo. Esta dilatación es un problema más frecuente de lo esperado, especialmente ahora que sobreviven más pacientes: el aumento de tamaño del sistema ventricular se observa en el 40% de los pacientes que sobreviven a un traumatismo craneoencefálico grave y en un 27% de que sufren un traumatismo moderado.

El verdadero reto es identificar los casos que requieran derivación del líquido cefalorraquídeo. Este aumento del sistema ventricular se produce de forma

precoz al traumatismo. Como el diagnóstico de este fenómeno se efectúa en el 57,6% de los casos a las cuatro semanas del traumatismo y en el 69,7% a los dos meses,

el tratamiento podría llegar tarde.

La especialización de las unidades de cuidados intensivos en el tratamiento de enfermos neurocríticos es un factor decisivo que mejora el pronóstico final. Estas

UCI están dotadas de sistemas de monitorización de alta tecnología, con instrumentos que informan del estado y evolución del enfermo, que se encuentra en coma por el traumatismo o inducido por barbitúricos, y de la efectividad del tratamiento.

El hospital Universitario Vall d’Hebrón es uno de los pocos centros españoles que aplica tratamientos integrales en los tratamientos craneales.

Tradicionalmente se ha monitorizado el cerebro mediante un sensor de presión intracraneal: una excesiva presión causada por inflamación cerebral es la causa

de muerte precoz en el 90% de los enfermos. Este sensor avisa sobre la presión, pero no de si al cerebro le falta oxígeno o si el metabolismo no es el adecuado. Aunque todavía no se ha demostrado claramente que la medición de oxígeno o de metabolitos mejore el resultado, pueden ayudar a tratar antes al paciente en lugar de esperar a ver cuál es la evolución natural.

La hipotermia intravenosa, que se ensaya en el estudio multicéntrico español IntraCool, y la extracción de gran parte del cráneo, que analiza el estudio europeo

RescueICP, son nuevas técnicas para disminuir la presión.

Hay una nueva técnica de monitorización eléctrica (Anthony Strong, King’s College

Hospital de Londres), que se aplica en pacientes que requieren intervención quirúrgica y que consiste en introducir en la zona afectada unos electrodos que permiten controlar cambios anormales en la corriente eléctrica producidos por

la lesión. La monitorización conjunta del metabolismo, el oxígeno y la presión dará una visión más global del estado del paciente.

Nuevos fármacos

El resultado final de los pacientes con traumatismo craneoencefálico y hasta dónde llegar en su tratamiento suscita grandes debates éticos.

Tras un accidente de tráfico, una persona puede quedar con importantes limitaciones

para la vida cotidiana: ¿esto es aceptable o no? Para un paciente y una familia puede serlo; para otros, no.

Tradicionalmente a estos enfermos se les evaluaba de forma muy simple: malos resultados (pacientes que fallecen, quedan vegetativos o gravemente incapacitados) y buenos (moderada incapacidad y buena recuperación).

Gordon Murray, del Medical School de la Universidad de Edimburgo, ha

perfilado esa clasificación: muerte; estado vegetativo, permanecer dependiente

para las actividades diarias (gravemente incapacitado),incapacidad moderada (paciente que queda con secuelas, pero es independiente) y una buena recuperación

(paciente capaz de reintegrarse más o menos normalmente en la vida social, laboral y familiar).

Las secuelas de estos pacientes tienen repercusiones económico-sociales —¿qué

cuesta tratar a un paciente de este tipo?— y éticas —¿es lícito permitir que haya un 5% de pacientes vegetativos como consecuencia de querer conseguir un porcentaje más elevado de pacientes con un buen resultado final?— .

Dado que el tratamiento actual tiene una eficacia limitada, en los últimos años se han realizado estudios para probar nuevos fármacos neuroprotectores Citicolina (Numatol, Prelidita, Somazina) , pero ninguno de ellos ha demostrado que fueran efectivos. Una de sus causas puede ser la forma en la que se etiqueta el resultado final de estos enfermos, porque no permite apreciar mejoras parciales o relativas.

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