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Gatiso Asma OCUPACIONAL


Enviado por   •  5 de Noviembre de 2013  •  3.565 Palabras (15 Páginas)  •  701 Visitas

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• GATISO ASMA

• 1. ASMAOCUPACIONAL

• 2. ¿Qué es el asma?• Es una enfermedad crónica de las vías aéreas que puede causar • Sibilancias • Disnea • Opresión torácica • Tos durante la noche o temprano en la mañana• Las crisis asmáticas se relacionan habitualmente con una obstrucción generalizada pero variable del flujo aéreo en los pulmones, la cual a menudo es reversible de manera espontánea o con tratamiento.

• 3. Causas de obstrucción de las vías aéreas• Hipersecreción de moco• Cambios crónicos de adaptación: • Hipertrofia y/o hiperplasia del músculo liso de las vías aéreas •Depósito de colágena por abajo de la membrana basal

• 4. Patogénesis del Asma• Mastocitos• Eosinofilos• Linfocitos T• Macrófagos• Neutrófilos• Células Epiteliales

• 5. Mecanismos en el asma Contracción del músculo liso Histamina, leucotrienos Mastocito • Síntomas Producción IgE inmediatos • Sibilancias episódicoAlergeno linfocito B IL-4 Inflamación Eosinófilo Leucotrienos Síntomas crónicos linfocito T • Sibilancias IL-5 Hiperrespuesta Proteínas básicas bronquial Fuente: Asma- Mecanismos básicos y manejo clínico

• 6. Patología del asma Picture 5 El asma conlleva una inflamación de las vías aéreas Normal Asma Picture 6Fuente: “Lo que usted y su familia pueden hacer en relación al asma” de la Iniciativa Global para elAsma, creada y financiada por NIH/NHLBI, 1995

• 7. Factores de riesgo de asma • Características genéticas • Exposición ocupacional • Exposición ambiental

• 8. Factores de riesgo para desarrollar Asma• Predisponentes • Atopia • Genética• Causales • Alergenos dentro de la casa (ácaros, cucarachas, etc.) • Alergenos externos (pólenes, hongos, etc.) • Sensibilizadores ocupacionales • Infecciones virales• Contribuyentes • Infecciones respiratorias, bajo peso al nacer • Contaminación, tabaquismo

• 9. Factores que desencadenan un episodio asmático• Exposición al alérgeno• Infecciones respiratorias• Ejercicio e hiperventilación• Conservadores y aditivos• Alimentos, fármacos, químicos• Emociones• Cambios climáticos / contaminantes• Aspiración de substancias irritantes

• 10. Alergia respiratoria ocupacional Trastornos respiratorios causados por la exposición a sustancias presentes en el medio laboral y en cuya patogenia intervienen de forma decisiva mecanismos inmunológicos Agentes etiológicos: más de 400 descritos Formas Clínicas: Múltiples

• 11. RINITIS BRONQUITIS ASMA NEUMONITIS Enfermedades respiratorias ocupacionales. William S. Beckett, M.D.N Eng J Med 2000;342:406-13.

• 12. Enf. respiratorias SWORD 27 23% 21 7 6 4 3 2 1 A M En N In C En EP A sm eu A án h. es f. f. O E m ot ce tó a P in C oc él le xi rp fe io ur ca on cc ul m al s io io m a sa sis ón s SURVEILLANCE OF WORD-RELATED RESPIRATORY DISEASE. Meyer et al. 1999.

• 13. Alergia Ocupacional Respiratoria AsmaRinitis Bronquitis Neumonitis Relacionada con el trabajo

• 14. Asma relacionada con el trabajoDefinición amplia que incluye todos los casos deel asma de origen laboral:• Asma preexistente que empeora en el trabajo• Asma inducido en el trabajo: Asma Ocupacional15-20 % de casos de asma de comienzo en edadadulta

• 15. Definición• Asma relacionada al trabajo. Es un termino amplio que se refiere al asma que es exacerbada o inducida por la exposición a inhalantes en el lugar de trabajo.

• 16. Definición• Asma exacerbada por el trabajo Se refiere a asma disparada por varios factores trabajo- relacionados (Ej. Aeroalergenos, irritantes, o ejercicio) en trabajadores en quienes es conocido que tienen asma preexistente (excluye asma que ocurre al mismo tiempo pero no es causada por exposición al lugar de trabajo)

• 17. Asma que empeora en el trabajoEmpeoramiento de un asma preexistente ocoincidente tras la exposición al ambiente laboral.El agente laboral actuaría como desencadenantede asma preexistente: • Aumento en la medicación requerida para el control de los síntomas • Incremento en la frecuencia o en la severidad de los síntomas Bernstein et al. Asthma in the workplace. 2006.

• 18. Asma que empeora en el trabajoPrevalencia: • Adultos con asma: 18% (13-34%) • Adultos con asma relacionado con el trabajo: 25% (hasta 58%)Diferencias clínicas: • Mayor edad, asma más grave, menos % de atópicos que en AO Henneberger P et al. Work-exacerbated asthma. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2007.

• 19. Asma ocupacional Limitación variable al flujo aéreo y/ohiperreactividad bronquial, y/o inflamaciónbronquial debida a causas y condicionesatribuibles a un determinado ambiente laboral yno a estímulos que se encuentran fuera del lugarde trabajo. Bernstein et al. Asthma in the workplace. 2006.

• 20. Alergia Ocupacional Respiratoria BronquitisRinitis Asma relacionada Neumonitis con el trabajo Asma que Asma empeora Ocupacional en el trabajo

• 21. Asma ocupacionalEl agente ocupacional actúa como inductor delasma. Dos formas clínicas:• Con periodo de latencia • Sensibilización a sustancias de alto o bajo PM.• Sin periodo de latencia •Asma por irritantes (RADS)

• 22. Asma relacionada con el trabajoDesencadenantes Inductores Irritantes Irritantes Alergenos/(concentraciones (conc. tóxicas) sensibilizantesmoderadas/altas) Sin latencia Latencia Asma Asma ocupacional Asma ocupacional agravada en no inmunológica inmunológica el trabajo

• 23. Asma por irritantes (RADS) RADS (Reactive Airways Dysfunction Sindrome) Una única exposición masiva a irritantes (humos, gases o vapores). • Los síntomas comienzan en las siguientes 24 horas. Persisten al menos 3 meses. • THB positivo.Bernstein et al. Asthma in the workplace. 2006.

• 24. Asma por irritantes Concepto más amplio: incluye RADS y exposición a concentraciones bajas de irritantes de forma repetida Puede ser producida por irritantes o alergenos que actúen como irritantes. Prevalencia: 7 % de los casos de AO

• 25. Asma ocupacional con periodo de latenciaOrigen inmunológico. Más del 90% de casos descritos.• Alto PM (> 1000 D) • Proteinas de origen animal o vegetal. Mecanismo mediado por IgE. Tardan más en producir sensibilización y/o síntomas (18% antes del año de exposición)• Bajo PM (< 1000 D) • Haptenos unidos a proteínas: Mecanismo IgE • Mecanismo inmunológico no IgE: hipersensibilidad celular

• 26. Sustancias de alto peso molecularCerealesGomasGranosEnzimas biológicasFlores

• 27.

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