Síndrome de Torch
Enviado por Karyme Chi • 2 de Noviembre de 2023 • Resumen • 468 Palabras (2 Páginas) • 98 Visitas
[pic 1]SINDROME DE TORCH
TOXOPLASMOSIS | RUBEOLA CONGÉNITA | CITOMEGALOVIRUS | HERPES NEONATAL | SIFILIS CONGÉNITA | PARVOVIRUS | VARICELA | |
Etiología | Toxoplasma gondii Es la zoonosis más frecuente en el mundo | Togavirus | Familia herpes virus Infección congénita más frecuente. | Virus herpes simple tipo 2 (sexual) | Treponema pallidum | Parvovirus B19 | Herpes Zóster |
Vía de transmisión | Transplacentaria El riesgo de transmisión fetal es más alto durante el tercer trimestre Ingestión de quistes | Transplacentaria Contacto directo o secreciones nasofaríngeas 1er trimestre de gestación: menos riesgo de transmisión, más afectación del feto 3er trimestre: mayor riesgo transmisión, menor afectación fetal. | Placentaria (30-40%) Lactancia (sangre y hemoderivados )[pic 2] | Intraparto (95%) [pic 3] | Transplacentaria Intraparto solamente si hay lesiones activas en canal de parto. | Por medio de secreciones respiratorias o intraparto | Placentaria, es exclusivo de humanos, altamente contagioso. Es causa de aborto en 1er trimestre Si le da 5 días que nazca el bebé, va a tener varicela neonatal el bebé |
Clínica | Tetrada de Sabin: hidrocefalia, calcificaciones intracraniales, convulsiones, coriorretinitis*** Infección tardía: meningoencefalitis, fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis, y diarrea. | <12 SDG Triada de Gregg: Cataratas + sordera + cardiopatía congénita (ductus y estenosis pulmonar y microcefalia) 12-16 SDG: perdida auditiva NS, defectos oculares. [pic 4] | Calcificaciones cerebrales periventriculares (Agente causal principal de hipoacusia neurosensorial) Hipoacusia + microcefalia (<32 cm PC) + retraso mental + coriorretinitis Es asintomático 95% | RCIU con vesículas cutáneas en racimos, conjuntivitis con cicatrices corneales, calcificaciones en ganglios basales, infección diseminada, en piel, ojos, boca y SNC. | lesiones óseas, retraso en el neurodesarrollo Triada de Hutchinson: sordera laberíntica, queratitis, alteraciones dentarias [pic 5] | Hydrops fetalis no inmunitariom afectación ocular, miocarditis, hepatitis. Mega eritema epidémico, o quinta enfermedad Puede hacer trombocitopenia, transaminasas y aplasia transitoria | Precoz (congénita): asintomáticos, cicatrices, atrofia de miembros. Tardía (perinatal): vesículas, afectación visceral. Manifestaciones clinicas:
5 días antes del parto y 2 días |
Dx |
| IgM, IgG persistente entre los 6 y 12 meses de vida | No es útil el tamizaje Detección de CMV en orina (prueba más sensible, debe realizarse en los primeros 15 días) saliva, o tejidos. | PCR Raspado de vesículas y cultivo IgG tardía EEG/TC/RM (localización + frec en lóbulo temporal). | VDRL (+) ¿Cuántas pruebas de VDRL debe tener la paciente? 2, una al primer y otra al último trimestre | IgM sérica aparece al 3er día y disminuye en 2-3 meses, IgG sérica aparece después y puede durar meses. | Cultivo celular y PCR[pic 6] |
Tx | Sulfadiacina + pirimetamina (2 a 6 meses) + ácido folínico (1 año) | No existe, el RN puede contagiar durante los primeros 12-18 meses de vida. Profilaxis: vacunación | No hay En caso de inmunodepresión: Ganciclovir Profilaxis: lavado de manos correcto. | Aciclovir i.v. Profilaxis: cesárea si hay lesiones activas genitales en la madre | Penicilina G. sódica I.M. o I.V. 10 – 14 días. Si hay neurosifilis x 21 días. | De soporte | Aciclovir Ig específica al RN si infección materna 5 días antes a 2 días postparto Gammaglobulina IV si hay riesgo en embarazo. |
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