ATELECTASIA Y BRONQUIECTASIA
Enviado por Eva Michell Bueno Sanchez • 30 de Noviembre de 2022 • Tareas • 2.524 Palabras (11 Páginas) • 50 Visitas
ATELECTASIA
DEFINICION
El concepto de atelectasia se asocia con el colapso de una zona pulmonar periférica, segmentaria o lobar, o bien al colapso masivo de uno o los dos pulmones, que motiva la inviabilidad para hacer el trueque gaseoso.
Esta situación anómala es resultado de diferentes trastornos pulmonares o extrapulmonares, por lo cual esa entidad patológica no es una patología “per se” sino la manifestación de una enfermedad pulmonar subyacente, obstrucción intrabronquial o la inactivación o ausencia de surfactante, el colapso se sigue de absorción del viento contenido en los el menor número de canales de ventilación colateral y una composición del tórax que muestra más grande agotamiento con respecto al maduro.
ETIOLOGIA
ATELECTASIA POR OBSTRUCCIÓN | |
Intraluminal | Extraluminal |
• Cuerpo extraño • Tuberculosis • Secreciones (tapón mucoso):
• Neumonía o neumonitis Atelectasia por compresión • Neumotórax • Derrame pleural • Tumores intratorácicos • Neumatocele a tensión • Adenopatías • Malformaciones congénitas Atelectasia adhesiva • Síndrome de dificultad respiratoria tipos 1 y 2 | • Adenopatías: procesos infecciosos agudos y TBC • Malformaciones vasculares: anillos vasculares y aneurismas • Tumores mediastínicos • Malformaciones congénitas Atelectasia por contracción o cicatrización • Tuberculosis • Fibrosis pulmonar • Bronquiolitis obliterante • Displasia broncopulmonar • Alteraciones neuromusculares |
FISIOPATOLOGIA
La atelectasia compromete el funcionalismo pulmonar cualquier persona que sea la enfermedad que la crea, ocasionando alteraciones en la mecánica pulmonar y por consiguiente en el trueque gaseoso.
El compromiso es pulmonar (compliance=volumen/presión), afectándose esta elasticidad pulmonar respecto a la duración del colapso pulmonar, pues a más grande duración de la atelectasia, se requerirán presiones de insuflación.
Las resistencias flexibles que muestran los pulmones del maduro y del infante son semejantes, no obstante el muro torácica del infante pequeño y lactante es más distensible, y la retracción de esa pared auxilia a generar una complejidad para insuflar los pulmones relacionadas al maduro, por lo cual en dichos pequeños el trabajo primordial para meter tiene sitio la reabsorción del viento contenido en los alveolos, ya que la presión parcial de éstos es menor que la presión de la sangre venosa, produciéndose el paso de los gases alveolares a la sangre, hasta el colapso completo.
Este mecanismo de reabsorción de gases, se efectúa en lapsos diferentes dependiendo del contenido gaseoso del alveolo. La obstrucción, empero si el paciente está respirando oxígeno al 100%, esta reabsorción es muchísimo más instantánea, consiguiéndose el colapso.
Esto explica la recurrente aparición de atelectasia postoperatoria una vez que se precisan altas concentraciones de oxígeno. En los pulmones hay una ventilación colateral por medio de los poros intra-alveolares elaboradas en el infante, por lo cual dichos mecanismos compensatorios del pulmón son de desarrolladas en el niño, por lo que estos mecanismos compensatorios del pulmón son de escasa influencia en esta edad.
Una vez que se muestra el colapso pulmonar, se crea una hipoxia alveolar, que al principio podría ser fuerte, debido a que la zona afectada no está ventilada empero permanece prefundida; velozmente está establecido una a otras zonas mejor ventiladas, para intentar de mantener la estabilidad ventilación-perfusión y de esta forma intentar de mejorar la hipoxemia arterial.
El estado anterior de salud del pulmón no colapsado. Las secuelas funcionales más relevantes de la obstrucción bronquial son las próximas: hipoxemia, retención de secreciones con éstasis de las mismas y producción de las vías aéreas permeables.
En el colapso por contracción o cicatrización, se genera una disminución del volumen pulmonar, gracias a la existencia de alteraciones fibrosas locales o generalizadas en completa.
Una vez que el pulmón se retrae, la presión intrapleural se negativiza, dando sitio a la desviación de las construcciones mediastínicas hacia el lado afecto para indemnizar la pérdida de volumen, provocando además una hiperinsuflación compensatoria de las superficies pulmonares no dañadas.
CLINICA
Los indicios que se muestran en una atelectasia dependen prácticamente de 2 factores: la patología de base y el tamaño de la obstrucción.
Existe una enorme variabilidad respecto a las protestas clínicas y dependerá asimismo de los componentes causales de la atelectasia. es la aspiración de un cuerpo humano extraño o procesos infecciosos.
Dolor torácico y fiebre: debidos a la sobreinfección secundaria de la atelectasia.
Movimiento mediastínico y de los ruidos cardíacos: en caso de atelectasia masiva
DIAGNOSTICO
Este se inicia con la ejecución de una historia clínica completa, seguida de una investigación meticulosa del paciente, tras lo que investigaremos la etiología del proceso.
El diagnostico de las atelectasias en chicos tiene muchos problemas y es necesario de un elevado grado de piensa clínica para excluir atelectasias en chicos con sintomatología aguda o crónica del tracto respiratorio.
La atelectasia es un símbolo de patología, pero no indica “per se” un diagnóstico específico. El segmento pulmonar, siendo los lóbulos inferiores, tanto derecho como izquierdo, los que se colapsan con más frecuencia.
En los lactantes con considera de reflujo gastroesofágico (RGE) o trastornos de la deglución, la ubicación más recurrente es en el lóbulo superior derecho.
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