Antibiótico grupo Preparados
Enviado por Carlos Norzagaray • 14 de Marzo de 2016 • Apuntes • 1.628 Palabras (7 Páginas) • 156 Visitas
Antibiótico grupo | Preparados | Mecanismo de acción | Resistencia a mo. | Indicación de dosis | Efectos adversos | Consideraciones |
Penicilina | -Penicilina G; benzatinica. -Penicilina G; procainica -Aminopenicilinas (amoxicilina y penicilina) -Isoxazolicas (dicloxacilina y oxacilina) -Antipseudomonicas (Carbenicilina, Ticarcilina y piperacilina) | Inhibe la función de la pared bacteriana impidiendo la transpeptidacion de peptidoglicanos por medio de su núcleo activo conocido como 6 APA; acido 6 aminopenicilanico | -Formación de beta lactamosas -Disminución de la permeabiliad de la membrana de la bacteria impidieno que entre el fármaco. -Alteracion de la estructura de las proteinas fijadoras de las penicilinas | -Gonorrea -Sífilis -Para todas las infecciones causadas por estreptococos, pyogenes, neumonae y agalactae -Neumonía neumococica | -Alergia (hipersensibilidad) -Inmediata y tardía -A dosis elevadas convulsiones -Nefritis -Diarrea (por la flora microbiana -Eosinofilia | Penicilinas se convinan con aminoglucocidos originando una sinergia |
Cefalosporinas | 1ra. Generación Cefalotina, Cefadroxilo, Cefalexina -2da. Generación Cefaclor, Cefoxitina, Cefuroxima -3ra. Generacion Ceftriaxona, Cefpiramida, Cefixima -4ta. Generacion Cefetocol, Cefepima,Cefozopran Cefpirome | Transpeptidacion de peptidoglicanos por medio de su núcleo activo 7 ACA; acido 7 aminocefalosporinico | La misma que en penicilinas. | -Infecciones causadas por : -Estafilococos -Estreptococos -E-coli -Proteus -Clepsiela -Otitis -Faringitis Infecciones de orina, piel, etc | -Alergia tardia e inmediata -Trombinas en la coagulación -Colitis pseudomembranosa | -Se emplean con aminoglucocidos para formar sinergia. |
Aminoglucocidos | -Amikacina -Gentamicina -Tobramicina -Estreptomicina -Neomicina -Paromomicina -Netilmicina -Kanamicina | - Inhiben la síntesis de proteínas en la unidad ribosomal 30's | -Disminucion de la captación del fármaco -Producción de encimas inactivantes en plasmidos | -Infecciones porPseudomona Aeroginosa -Infecciones por estreptococos -Tularemia -Brucelasis | Hipersensibilidad tardía e inmediata -Ototoxicos -Nefrotoxico -Neurotóxico | Se utilizan combinados con cefalosporinas y penicilinas |
Antibiótico grupo | Preparados | Mecanismo de acción | Resistencia a mo. | Indicación de dosis | Efectos adversos | Consideraciones |
Macrolidos | Eritromicina telitromicina Claritromicina Azitromicina | Inhiben la síntesis proteica mediante la unión a la subunidad a 50 S, inhibiendo la translocación del aminoacil ARNt. - Tiene también efectos sobre el nivel de la peptidil transferasa. | -Las cepas de estafilococs hospitalarios son resistentes a ellas
| -Después de comer -Pacientes alérgicos a penicilina -Infección por corynebacterium diphtheriae -Infecciones por clamidias -Enfermedad de los legionarios -Sífilis -Neumonía por micloplasma | -Dolor epigástrico -Ictericia -Ototoxicidad -En dosis altas: transtornos hepáticos. | No atraviesa barrera hematocefalica No utilizada para meningitis. |
Tetracilinas | Demeclociclina Doxiciclina Minociclina Tetraciclina | Actúan inhibiendo la síntesis proteica al unirse a la subunidad 30 S del ribosoma y no permitir la unión del ácido ribonucleico de Transferencia (ARNt) a este, ni el transporte de aminoácidos hasta la subunidad 50 S.Alteran la membrana citoplasmática de organismos susceptibles, permitiendo la salida de componentes intracelulares. | - Los m.o. tienen capacidad para acumular el fármaco - Inactivación enzimática y producción de proteínas bacterianas que impiden la unión de las tetraciclinas al ribosoma. | - No tomarse con lácteos - Enfermedad de lyme - Neumonía por micloplasma - Cólera - Clamidiosis fiebre manchada de las montañas rocosas | - Molestias gástricas - Efecto sobre los tejidos calcificados - Toxicidad hepática letal - Ototoxicidad - Trastornos vestibulares - Seudotumor cerebral Sobreinfecciones | Actúan fundamenta-lmente como bacteriostáti-cos a las dosis habituales, aunque resultan bactericidas a altas dosis, generalmente tóxicas. Existen resistencias cruzadas entre los miembros del grupo. |
Quinolonas | -1ra. Gen. Ácido nalidixico -2da. Gen. Siprofloxacina Norfloxacina -3ra. Gen. Levofloxacina -4ta. Gen. Moxifloxacina | Inhiben la sintesis de acidos nucleicos inactivando la DNA Girasa (topoisomerasa 2) y bloquea la topoisoerasa 4. | Alteraciones estructurales de la subunidad A de la girasa alteraciones de la permeabilidad de la pared celular. | -Inf. En las vías urinarias -Inf. Respiratoria -Inf. Gastrointestinales -Carbunco | -Nausea -Vomito -Diarrea -Cefalea -Mareos -Aturdimiento | Pacientes con problemas de arritmias |
Antibiótico grupo | Preparados | Mecanismo de acción | Resistencia a mo. | Indicación de dosis | Efectos adversos | Consideraciones |
Sulfamidas | Infecciones Sistemáticas: Sulfametizol Sulfametoxazol Sulfadiazina Uso tópico: Sulfacetemida Sulfadiazina Sulfariazol sulfanilamida | Todas las sulfamidas que se utilizan actualmente son análogos sintéticos del PABA. Por su similitud estructural con el PABA, las sulfamidas compiten con este sustrato por la enzima bacteriana dihidropteroato sintetasa, inhibiendo así el ácido Dihidrofólico bacteriano y la formación de sus cofactores esenciales. | La resistencia es generalmente irreversible y puede deberse a: 1) alteración de la dihidropteroato sintetasa; 2) disminución de la permeabilidad celular a los fármacos sulfamídicos, o 3) aumento de producción del sustrato natural, el PABA. | Adultos: 160 mg TMP + 800 mg de SMX por vía oral cada 12 horas durante tres días. Este tratamiento se debe ampliar a 7 días con historia de infecciones urinarias recientes, diabéticos, mujeres y personas de más de 65 años Niños de > 2 meses: dosis de 7.5-8 mg/kg/día de TMP (37.5-40 mg/kg/dia | -Cristaluria, -Hipersensibilidad trastornos -hematopoyéticos -Ictericia nuclear | Debido al riesgo de ictericia nuclear, las sulfamidas no deben administrarse a los recién nacidos y lactantes menores de 2 meses, ni a las embarazadas a término. No deben prescribirse sulfamidas a los pacientes que reciben metenamina para una ITU, ya que éstas se condensan con el formaldehído |
Antimicóticos | Ketoconazol -Fluconazo -Clotrimazol -Miconazol -Itraconazol | Los azoles son predominantemente fungistáticos. Inhiben la actividad de la C-14 α-desmetilasa (una enzima del citocromo P450) y bloquean la desmetilación del lanosterol a ergosterol (el principal esterol de las membranas fúngicas) (fig. 35.8). Esta inhibición altera la estructura y la función de la membrana y, por lo tanto, impide el crecimiento de la célula fúngica. | NO TIENE | -Para tratamiento de candidiasis oral y muco cutánea crónica, tiña, vaginitis micótica. -No administrarse con alcalinos o antagonistas de la histamina -La ingestión oral se recomienda con jugo de naranja o limón. | -Hepatoxicidad -Prurito -Exantema generalizado -Diarrea -Trombocitopenia -Arritmias -Tromboflebitis | - Fármaco de elección de las micosis - Absorción es mala cuando PH |
Antibiótico grupo | Preparados | Mecanismo de acción | Resistencia a mo. | Indicación de dosis | Efectos adversos | Consideraciones |
Antivirales | Infecciones respiratorias: -Amantadina | Bloqueando la desagregación de la cápsula de la partícula vírica que por lo tanto no puede trasladar su ácido nucleico al huésped. Interfiere con la penetración del virus a través de la membrana celular. | Debe ser administrado antes de la exposición al virus, si bien su administración en las 24/48 horas desde el comienzo de los síntomas reduce la duración del episodio gripal. | Tratamiento de la influenza tipo A Profilaxis de la gripe Tratamiento de Parkinson idiopático | Mareos, ansiedad, incoordinación, insomnio y nerviosismo. | No se debe consumir etanol durante un tratamiento con amantadina por el posible aumento de efectos secundarios sobre el sistema nervioso central. |
Infecciones respiratorias: -seltamivir | Inhibe in vitro las neuraminidasas A y B de la gripe. | Prevenir la gripe, insuficiencia renal e insuficiencia hepática | Bronquitis bronquitis aguda, otitis media, sinusitis, cansancio, vértigo, dolor de cabeza, insomnio Dermatitis,conjuntivitis, linfadenopatía. | Carcinogénesis en roedores mostraron una tendencia hacia un aumento dosis-dependiente | ||
Infecciones Virales: -hepáticas B y C -Adefovir -Interferones | Inhibe las polimerasas víricas al competir por la unión directa con el sustrato natural (trifosfato de deoxiadenosina) y, después de incorporarse al DNA vírico, produce la interrupción de la cadena de DNA | Enfermedad hepática compensada y descompesada | Alteraciones del SNC: Cefalea. - Trastornos gastrointestinales: Diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal, dispepsia y flatulencia. - Trastornos de la piel y tejido subcutáneo: Exantema y prurito. - Trastornos renales: Aumento de la creatinina, insuficiencia renal, e hipofosfatemia.- Trastornos generales: Astenia. | |||
Antibiótico grupo | Preparados | Mecanismo de acción | Resistencia a mo. | Indicación de dosis | Efectos adversos | Consideraciones |
Antivirales | Infecciones. Herpeticas: -Aciclovir | Activo frente al virus herpes humano, inhibe la replicación de ADN viral, interfiriendo con el ADN polimerasa viral. | Disminución de la producción de la timidincinasa viral, alteración de la especificidad de sustratos de la timidicinasa y alteración de la ADN polimerasa viral. | - Infección mucocutánea - Herpes simple - Herpes genital - Varicela-zóster - Encefalitis herpetica | - Intolerancia digestiva con diarrea, nauseas, vértigo, artralgias delirio, letargo, convulsiones y alucinaciones | En dosis altas, causa cristaluria e insuficiencia renal. |
Antiretrovirales: -Abacavir -Zidovudina -Estavudina | Inhibe la transcriptasa inversa bloqueando la formación de ADN proviral. | La resistencia es por mutaciones del virus o resistencia cruzada y antagonismo entre los agentes de la misma clase de análogos. | Contra infección de VIH | - Anemia, neutro y leucopenia, - Cefalea, mareo, náuseas, vómitos, - Dolor abdominal, diarrea, - Mialgia, malestar. | Primer fármaco para VIH y para prevención de infección prenatal en embarazada | |
Antiprotozoarios | Antimibiasicos: Metronidazol Emetina Dehidr oemetina | El grupo nitro del metronidazol puede servir como aceptor de electrones, de modo que se forman compuestos reducidos citotóxicos que se unen a las proteínas y al ADN, y que causan la muerte celular. | El metronidazol penetra en las células bacterianas por difusión pasiva, siendo activado por un proceso de reducción, en aquellas células que poseen un sistema enzimático adecuado, como son las bacterias anaerobias. | i.v., recomendada de 15 mg/quilo, seguida de 7,5 mg/quilo c/8 horas. La infusión lenta en el transcurso de 20 a 30 minutos. La dosis diaria no debe exceder los 4 g. | Náuseas,vómitos, molestias epigástricas y calambres abdominales, desagradable sabor metálico, candidosis oral neurotóxicos, vértigo | Es un derivado nitroimidazólico, sintético, tratamiento de infecciones producidas por Trichomonas vaginalis. |
Antibiótico grupo | Preparados | Mecanismo de acción | Resistencia a mo. | Indicación de dosis | Efectos adversos | Consideraciones |
Antiprotozoarios | Antipaludicos: Primequina Cloroquina Mefloquina Giardasis | Se concentra en la vacuola alimentaria ácida del microorganismo, para protegerse, el parásito polimeriza el hemo a hemozoína (un pigmento), que es secuestrada en la vacuola alimentaria del parásito. La cloroquina se une específicamente al hemo e impide su polimerización a hemozoína. El aumento del pH y la acumulación de hemo produce lesiones oxidativas de las membranas y, finalmente, la lisis del plasmodio y el hematíe | Alcanza altas concentraciones en las vacuolas del parásito, que, debido a su naturaleza alcalina, aumenta el pH interior del microorganismo. Controla la conversión del hemo tóxico a la hemozoína, inhibiendo la biocristalización de la hemozoína, logrando, por tanto, niveles excesivos de toxicidad dentro del parásito. | Dosis inicial de 10 mg/kg seguido por 5 mg/kg 6 a 8 horas después y, a continuación, 5 mg/kg en los siguientes 2 días. Para la quimioprofilaxis se recomienda 5 mg/kg/semana (dosis única) o 10 mg/kg/semana dividida en 6 dosis diarias.. | Trastornos digestivos, exantemas cutáneos, cefalea, visión borrosa | La cloroquina se debe utilizas con extrema precaución en los pacientes con psoriasis debido a que puede desencadenar crisis severas, es metabolizado por el hígado, por lo que los pacientes alcohólicos o con enfermedades hepáticas deberán tomar precauciones. |
Anthelmiticos | Albendazol | Se une a microtubulos del parasito e interfiere en su acoplamiento, inhibiendo su sinteiss, y disminuye la captación de la glucosa. | NO TIENEN | -v.o. -Equinococosis (Enfermedad hidatídica) -Cisticercosis -Difilobotriosis | -Cefaleas -Auseas -Hepatosicidad agranulocitosis | - Aumenta la absorción al ser adm. Con comida rica en grasas. - 1-3 dias de tratamiento menos con enf. hidatídica que son 3 meses - NO en embarazo ni niños menores de 2 años. |
Antibiótico grupo | Preparados | Mecanismo de acción | Resistencia a mo. | Indicación de dosis | Efectos adversos | Consideraciones |
Anthelmiticos | Mebendazol | Daña de forma selectiva los microtubulos citosplasmaticos en las células intestinales de los nematodos, pero no en las del huésped. | NO TIENEN | -Infestaciones por tricocéfalos -Oxiurios -Anquilostomas -Áscaris | Dolor abdominal y diarrea | - Casi insoluble en sol. Acuosas - Embriotoxico y teratógeno - NO en embarazo |
Niclosamida | Inhibición de la fosforilacion del difosfato de adenosina mitocondrial del parasito, e inhibición del metabolismo anaerobio. | NO TIENEN | -v.o. -Teniosis Teniasis | A veces aparecen trastornos gastrointestinales leves. | - Es letal para el escólex y los segmentos del cestodo pero no para sus huevos. -Evitar bebidas alcoholicas por 24 hrs. - Tomarse un laxante antes que el medicameno. | |
Tiabedazol | Inibe la fumarato reductaza, encima especifica de los hermitos. | NO TIENEN | -v.o. estromgiloidosis | -Mareos, Anorexia -Nauseas y vomito -Fallecimiento en casos de eritema multiforme. | - Casi insoluble en agua - No en embaraxo |
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