COCAINA Intoxicación aguda
Enviado por Adriana Maldonado • 20 de Agosto de 2020 • Trabajos • 4.027 Palabras (17 Páginas) • 72 Visitas
COCAINA
Intoxicación aguda
ORIGEN, BOTÁNICA Y QUÍMICA
La cocaína, supuestamente el estimulante más potente de origen natural, se extrae de las hojas de la planta de coca (Erythroxylum coca), que es autóctona de las tierras altas andinas de América del Sur.[pic 1]
El contenido en cocaína de las hojas secas de coca es varible según la zona de cultivo ente 5 y 12 g por kg de hoja.
Los países más importantes de cultivo son Perú y Bolivia, el procesamiento de la pasta de cosa se realiza fundamentalmente en Colombia y Ecuador, de ahí se exporta a los países consumidores
Químicamente, la cocaína es la benzoilmetilecgonina.
La ecgonina es una base aminoalcohólica estrechamente relacionada con la tropina es por tanto un éster del ácido benzoico y una base nitrogenada. Tiene aspecto de cristales blancos escamosos (uno de sus nombre en argot es nieve), y de manera característica posee un sabor amargo y provoca insensibilidad gustativa debido a su acción anestésica local.
HISTORIA[pic 2][pic 3][pic 4]
LA COCAINA EN MEDICINA[pic 5][pic 6][pic 7][pic 8]
- Farmacocinética
La cocaína se absorbe bien tras el contacto con las mucosas oral, nasal, gastrointestinal, rectal y vaginal, o a través de los alvéolos pulmonares tras la inhalación.
Alcanza rápidamente altas concentraciones plasmáticas tras su administración:
Ruta de exposición | Inicio de acción | Acción máxima | Duración de la acción |
Intravenoso | <1 minuto | 3-5 minutos | 30-60 minutos |
Nasal | 1-5 minutos | 20-30 minutos | 60-120 minutos |
Inhalada | <1 minuto | 3-5 minutos | 30-60 minutos |
Gastrointestinal | 30-60 minutos | 60-90 minutos | Desconocido |
Existen tres metabolitos principales de la cocaína: benzoilecgonina (BE) formada por hidrólisis espontánea (> 50 por ciento), éster metílico de ecgonina (EME) formado por metabolismo por pseudocolinesterasa plasmática (32 a 49 por ciento) y norcocaína formada por metabolismo por sistema p450 (N-desmetilación) (5 por ciento).
Una reacción de transesterificación entre etanol y cocaína produce un agente único, benzoilmetilecgonina, también llamado cocaetileno o etilcocaína, el cual aumetna la cardiotoxicidad.
La semivida plasmática es de una hora aproximadamente (50 minutos), aunque es posible detectar metabolitos de cocaína en orina hasta 24-36 horas e incluso días después de una dosis.
- Mecanismo de acción
La cocaína tiene efectos como amina simpaticomiméticos de acción indirecta.
- Bloqueo de la recaptación de aminas biógenas: la cocaína es un agente simpaticomimético indirecto que aumenta la disponibilidad de aminas biógenas en los receptores adrenérgicos al bloquear su recaptación presináptica. Estos efectos se describen en neuronas que contienen serotonina y catecolaminas (es decir, dopamina, noradrenalina y epinefrina).
La cocaína tiene actividad de receptor alfa preferencial en la vasculatura cardíaca y periférica y efectos cardíacos adicionales a través del agonismo beta-adrenérgico. Los efectos agonistas alfa-adrenérgicos de la noradrenalina provocan vasoconstricción tanto en la vasculatura cardíaca como en la periférica.
Las propiedades eufóricas de la cocaína se derivan de la inhibición de la recaptación de serotonina neuronal en el sistema nervioso central, mientras que la adicción se ha relacionado con efectos sobre la recaptación de dopamina.
El uso crónico de cocaína produce cambios en la biodisponibilidad de la dopamina.
- Bloqueo de los canales de sodio (Na +): la cocaína retarda o bloquea la conducción nerviosa y actúa como anestésico local al alterar la recuperación de los canales de Na + neuronales.
- Estimulación de aminoácidos excitadores: la cocaína aumenta la concentración de los aminoácidos excitadores glutamato y aspartato en el cerebro, particularmente en el núcleo accumbens. El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central. El aspartato tiene acciones similares, aunque su función exacta como neurotransmisor no está tan bien definida
- Afecciones farmacológicas
Sistema nervioso simpático y aparato cardiovascular
Vasoconstricción arterial y mayor formación de trombos. Provoca taquicardia, hipertensión, aumento de la demanda de oxígeno del miocardio y aumento de las fuerzas de cizallamiento vascular.
Causa vasoconstricción coronaria y puede causar arritmias supraventriculares y ventriculares
Temperatura corporal
Existe hipertermia por la vasoconstricción periférica que impide que el cuerpo disipe el calor generado por la agitación persistente
Sistema nervioso central
Puede existir agitación psicomotora, convulsiones, coma, cefalea, hemorragia intracraneal y síntomas neurológicos focales.
La administración de cocaína por vía endovenosa da lugar a una sensación de flash, intensamente placentera y descrita como sensación análoga al orgasmo sexual
Todos estos dependen de factores como tipo de consumidor, ambiente, dosis y vía de administración
TOXICIDAD AGUDA
Manifestaciones provocadas por una hiperactividad noradrenérgica y dopaminérgica.
Aparato o sistema | Manifestaciones clínicas |
Aparato cardiovascular | Palpitaciones, taquicardia o bradicardia, arritmias, hipertensión, infarto de miocardio, espasmo cerebrovascular, hemorragia cerebral, vasoconstricción periférica, coagulación intravascular diseminada, paro cardiaco. |
Aparato respiratorio | Taquipnea, respiración regular, parada respiratoria |
Aparato digestivo | Anorexia, náuseas vómitos, y diarreas |
Metabolismo | Hipertermia con sudoración y acidosis láctica. Altas dosis de cocaína pueden inducir pirexia letal |
Ojo | midriasis, vasoconstricción conjuntival, nistagmus vertical |
SNC | Ansiedad que desaparece la sensación de euforia, confusión, irritabilidad, alucinaciones visuales y táctiles |
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