HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

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INTRODUCCIÓN

La elevación de la presión intracraneal (PIC) aparece en situaciones en los que se produce un daño cerebral, ya sea hipóxico, metabólico, tóxico o traumático. El organismo es capaz de adaptarse y compensar aumentos de PIC moderados. Cuando los mecanismos de compensación no son suficientes, el aumento de PIC puede comprometer la vida del paciente o provocar graves discapacidades neurológicas. La hipertensión intracraneal (HTIC) es la causa más frecuente de morbimortalidad en niños con patología neuroquirúrgica. El conocimiento de la fisiología de la PIC y un preciso enfoque terapéutico son indispensables para disminuir la mortalidad asociada a esta patología.

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GENERALIDADES

Dentro del cráneo podemos encontrar numerosas estructuras: cerebro, cerebelo, meninges, vasos, nervios, todas ellas contenidas por una superficie dura y compacta que es el hueso. Una variación de presiones dentro del cráneo puede afectar de forma importante a todos esos elementos intracraneales.

La Presión Intracraneal (PIC) o endocraneana  es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido. El contenido o compartimento está constituido por el parénquima cerebral (cerebro), el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR).

A. Parénquima Cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales. Representa aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo diversas condiciones adversas.

B. Componente Vascular: Representado por la sangre, distribuida en arterias, arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema venoso. Su volumen total es de aproximadamente 150 cc pero varía ampliamente. Interviene en el mecanismo de autorregulación cerebral.

C. Líquido Cefalorraquídeo: También representa aproximadamente 150 cc; pero, este volumen puede variar, asimismo tiene un alto potencial terapéutico en razón de su fácil acceso para su drenaje.

Como se ve, el volumen total del contenido intracraneal es de aproximadamente 1500 cc de los cuales la mayoría 80% (parénquima cerebral) es fijo y un 20% (LCR y sangre) y líquido intersticial o H2O es variable. La variabilidad de estos dos últimos compartimientos explica mucho de los fenómenos del cambio de la PIC (Gráfico N° 1).

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Gráfico N° 1. Compartimientos Intracraneales

DEFINICIÓN

La hipertensión intracraneal o endocraneana es una condición caracterizada por el aumento de la presión intracraneal en presencia de una condición patológica (masa intracraneal, infección, hidrocefalia u otras). Existe una serie de condiciones y enfermedades que pueden estar asociadas a este síndrome. Existe un postulado, el principio de Monroe -kelly: que explica cómo la presión intracraneal se mantiene constante gracias al volumen total y equilibrio de los tres componentes: El volumen cerebral sanguíneo, el volumen de líquido cefalorraquídeo y el volumen del parénquima cerebral describiendo que el aumento de cualquiera de estos va a ser igual a la disminución de los otros o elevación en la presión intracraneana.

V cerebral + V sangre + V LCR= K= (Volumen total)

La PIC normal en el adulto se encuentra por debajo de 15 mmHg. (20 cm de agua), aunque se pueden tolerar presiones transitorias de 30 a 45 mmHg. con la tos o espiración a glotis cerrada (maniobra de Valsalva).

La presión intracraneana (PIC):  

• Normal PIC adultos 10-15 mmHg
• Niños pequeños 3-7 mmHg
• Infantes de término 1.5-6 mHg.

ETIOLOGÍA  DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Las causas de HTIC puede clasificarse según a que componente del SNC afecten. (Tabla I) Dentro de las causas:

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FISIOPATOLOGÍA

1. Relacionadas con el Parénquima Cerebral. Causas que modifican su volumen.

El volumen cerebral puede aumentar por la presencia de un proceso expansivo, bien sea un tumor, un absceso o un hematoma, o bien por el aumento del liquido intracraneal parenquimatoso, es decir, por edema, los traumatismos y las neoplasias cerebrales. Los diferentes tipos de edema son:

• Edema vasogénico. Se produce por un cambio en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE) o bien por la inexistencia de dicha barrera (vasos neoformados de los tumores). Un líquido rico en proteínas penetra en la sustancia blanca, pudiendo afectar a la conducción saltatoria de los axones y perturbar la función nerviosa. Se produce a las 24-48 h después de la lesión. Responden muy bien al tratamiento con corticoides.
• Edema citotóxico. Aumento del volumen por hidratación de las propias células y se debe a un agotamiento o fracaso de las bombas de energía en la membrana. Se acumula Na dentro de la célula y el citoplasma se inunda. Es debida a la hipoxia en paradas cardiacas, coma diabético, hemodiálisis, etc. Es de aparición inmediata. Aparece en ciertos traumatismos craneoencefálicos (TCE), en hemorragias intraparenquimatosas. No responde a corticoides, pero sí a diuréticos.
• Edema intersticial. Se observa alrededor del epéndimo en las hidrocefalias. Tiene menos importancia que los anteriores.

1. Relacionadas con las alteraciones del LCR, las hidrocefalias obstructivas posthemorrágicas y el síndrome de Hipertensión Intracraneal Benigna. 

LCR. Causas que modifican su volumen.

• Aumento en la secreción. La secreción tiene lugar en los plexos coroideos en su mayor parte. En algunos tumores, como los papilomas de los plexos coroideos, se produce una hipersecreción de LCR. Se trata de un tumor benigno que suele calcificarse. Pero son muy raros.
• Defecto en la circulación. El LCR se acumula en los ventrículos y los dilata, gracias a que existe una obstrucción en su circulación. Esto provoca las llamadas hidrocefalias. Una lesión ocupante de espacio (tumor) en el foramen de Monro, p.ej., puede provocar una hidrocefalia, al aumentar el tamaño de los ventrículos laterales (I y II).
• Dificultad en la reabsorción. La reabsorción del LCR depende de la diferencia de gradiente de presión entre el LCR y la presión de la sangre en los grandes senos venosos. Por debajo de una presión crítica diferencial entre el espacio subaracnoideo y los senos venosos (4 mmHg), la reabsorción de LCR cesa. Esto puede producirse, por ejemplo, en una hemorragia subaracnoidea.

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1. Las Alteraciones En La Circulación Sanguínea Cerebral que causan HTIC son las peor comprendidas, pudiendo ser secundarias a obstrucción en el drenaje venosos o a procesos que conlleven vasodilatación arterial.

Volumen sanguíneo.

Se estima en unos 75 cc, con un tercio del lecho vascular activo o arterial, y dos tercios en el lecho vascular pasivo o capilar-venoso. Se le denomina lecho vascular activo por su capacidad de autorregulación, con una respuesta a los cambios de presión arterial sistémica y otra respuesta a los cambios metabólicos, en especial a las variaciones de CO2. El sector venoso se comporta pasivamente, pero tiene un importante papel como sistema de amortiguación frente a cambios bruscos de la presión intracraneal.

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