Hipoacusia neurosensorial por intoxicación farmacológica
Enviado por Omar Emiliano R G • 20 de Octubre de 2015 • Documentos de Investigación • 507 Palabras (3 Páginas) • 195 Visitas
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL REVERSIBLE POR SOBREDOSIS DE ASPIRINA
Caso clínico
Una paciente de 15 años de edad sufrió intoxicación aguda por ingestión de ácido acetilsalicílico (500 mg/kg, en total 20 g). En las primeras 12 horas experimentó acúfeno intenso de tono agudo constante y bilateral, sensación de hipoacusia bilateral y fallas a la discriminación fonémica. Acudió al servicio de urgencias ocho horas después de la ingestión del medicamento, y se le hospitalizó debido a alcalosis respiratoria y mareo, que persistieron durante 72 horas, en la cuales se le administraron por vía intravenosa protectores de la mucosa gástrica y bicarbonato para lograr la diuresis alcalina.
Se realizaron pruebas de función hepática y renal y coagulograma, los cuales no arrojaron alteraciones. Las concentraciones séricas de salicilato a las ocho horas de la ingestión fueron de 567 mg/L y a las 24 horas de 171 mg/L.
En las primeras horas de hospitalización, se le realizó un estudio de audiometría tonal con logoaudiometría, que indicó: hipoacusia neurosensorial derecha con afección de todas las frecuencias de todas las frecuencias, y umbral auditivo en 36 dB para frecuencias del habla; y oído izquierdo con afección neurosensorial selectiva de 125, 250 y 4,000 Hz, con umbral de 15 dB para las frecuencias del habla.
En razón de los hallazgos y la persistencia bilateral de acúfeno agudo intenso, se inició tratamiento con prednisona vía oral a dosis de 1 mg/kg/día (dosis total de 40 mg/día) durante siete días.
Se evaluó la evolución de la hipoacusia mediante audiometría y logoaudiometría a los 15 días, así como las emisiones otoacústicas evocadas por productos de distorsión en la primera y en la tercera semana. La paciente mostró regresión absoluta del acúfeno y tuvo una recuperación completa en la audiometría tonal bilateral.
Mecanismo de acción ácido acetilsalicílico:
El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico.
Farmacocinética:
Se absorbe parcialmente en el estómago por vía oral y principalmente a nivel intestinal; las concentraciones máximas plasmáticas son detectables a los 30 minutos y son máximas a las dos horas posteriores a la administración oral. Se distribuye de manera amplia en el organismo incluyendo el líquido sinovial espinal y peritoneal, saliva y leche materna. Penetra de forma lenta la barrera hematoencefálica y atraviesa lentamente la placenta; se fija en 50% a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza principalmente en el hígado en metabolitos activos y por conjugación con ácido glucurónico en el intestino delgado, hígado, vejiga, riñón, pulmón y bazo. Los salicilatos se eliminan del organismo mediante excreción renal.
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