INFORME SOBRE CÓMO AFECTA EL VIRUS DEL SARS COV-2 AL SISTEMA RESPIRATORIO

INFORME SOBRE CÓMO AFECTA EL VIRUS DEL SARS COV-2 AL SISTEMA RESPIRATORIO, LAS SECUELAS QUE LLEGAN A PRODUCIR Y CÓMO DEBERÍA ABORDARSE SU TRATAMIENTO DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA FISIOTERAPIA.

Cómo afecta el Virus del Sars Cov-2 al Sistema Respiratorio

Habiendo llenado a los pulmones, el SARS-CoV2 provoca la secreción de mucosa, fluidos y células para combatirlo. Este acumulo de materia en los alveolos dificulta la respiración, especialmente en grupos vulnerables como fumadores, infantes o adultos mayores.

Este daño al tejido alveolar se le denomina neumonía y cuando el daño ha sido considerable y, los alvéolos están dañados, la falta de surfactante y presión de fluidos provoca el colapso definitivo de los sacos que llevan a la muerte.

Secuelas pulmonares parenquimatosas tras el daño inducido por SARS-CoV2

El síndrome respiratorio agudo severo (SARS) fue una epidemia viral respiratoria causada por el coronavirus SARS-CoV-1, la primera cepa identificada de la especie de coronavirus. El SARS tuvo una duración de la enfermedad de 1-2 semanas, y la mayoría de pacientes se recuperaron, pero hasta un tercio de los pacientes SARS desarrollaron severas complicaciones pulmonares, con lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés respiratorio aguda (SDRA). La fase aguda del SARS está dominada histológicamente por daño pulmonar agudo (DAD) con edema, pérdida bronquiolar de células epiteliales ciliadas y depósito de membranas alveolares ricas en hialina, lo que dificulta el intercambio de oxígeno. Esta fase es seguida por una fase progresiva (semanas 2-5) con deposición de fibrina e infiltración de células inflamatorias y fibroblastos. En la última fase (semanas 6-8) la fibrosis pulmonar se consolida con el depósito de colágeno y la proliferación celular de los espacios intersticiales.

La fibrosis se correlacionó con la gravedad y la duración de la enfermedad. En particular, los pacientes con SARS de mayor edad tenían más riesgo de fibrosis pulmonar. Solo un estudio identificó signos radiológicos para predecir el desarrollo de fibrosis. Además, las características radiológicas de la fibrosis a los 3 y 6 meses se identificaron en un tercio de los casos. El síndrome de coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS) tuvo presentaciones clínicas similares, aunque las anomalías radiológicas fueron más comunes (90-100%) que en el SARS. Para ambas enfermedades, factores de riesgo como la edad y el género masculino se asociaron con más complicaciones y peor pronóstico de la enfermedad. La enfermedad COVID-19 tiene también una presentación clínica similar; síntomas agudos (fiebre, tos y disnea), seguido de neumonía y afectación inflamatoria intersticial bilateral. En aproximadamente un tercio se desarrolla SDRA, que puede conducir a la muerte del paciente o provocar complicaciones y lesiones pulmonares de lenta recuperación. En esta recuperación, los pacientes más jóvenes suelen reparar las anomalías inducidas, pero en los adultos mayores existe un porcentaje de casos no despreciable que cicatrizan anormalmente en forma de bandas cicatriciales o fibrosis a las 2-3 semanas.

Cuando se induce SDRA por la infección viral SARS- CoV2 (COVID-19) la mayoría de los pacientes mejoran clínica y radiológicamente después de 10-21 días de tratamiento. Sin embargo, con frecuencia la recuperación es lenta, a veces con requerimiento de oxígeno suplementario al volver a domicilio, y en los primeros estudios con tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) realizados tras la fase aguda se observan ya signos de afectación intersticial, que engloban principalmente tres tipos de patrón radiológico y clínico; a) predominio en vidrio deslustrado y focos sugestivos de áreas organizativas, con mejoría progresiva bajo tratamiento corticoideo alargando a dosis bajas, b) cambios radiológicos fibrosantes como engrosamiento septal, bronquiolectasias traccionales o pérdida de volumen segmentario o lobar, con escasa o nula mejoría bajo tratamiento corticoideo (muy infrecuente pero con marcada afectación clínica), c) combinación de las alte- raciones descritas en a) y b). En el primer caso, similar a otros cuadros de lenta resolución de SDRA inducida, las secuelas pulmonares de tipo inflamatorio requieren un abordaje terapéutico anti inflamatorio (corticoides orales) y de fisioterapia respiratoria que puede alargarse semanas o meses hasta su resolución y, en caso de dejar alguna secuela visible por TCAR éstas no suelen tener repercusión funcional ni representar limitación de la calidad de vida del paciente. En casos con predominio de signos fibrosantes, las opciones terapéuticas están menos abordadas y, de hecho, el efecto de estas secuelas a medio-largo plazo aún requieren ser evaluadas. Esta fibrosis pulmonar inducida podría mantenerse estable por años, o por el contrario, progresar y asociar empeoramiento en la calidad de vida y un mayor riesgo de mortalidad a medio y largo plazo.

La patogenia de la fibrosis pulmonar, especialmente la forma idiopática (FPI), ha sido estudiada durante años y el resultado de una mejor comprensión de las principales vías implicadas mejoró los enfoques terapéuticos antifibróticos y aumentó la esperanza de vida de estos pacientes. Algunos mecanismos biológicos implicados en la cascada de liberación de citoquinas inducida por el SARS-CoV2 se encuentra también en la respuesta profibrótica; incremento del factor de necrosis tumoral (TFN-alfa), péptidos de angioten sina como angiotensina II (ANGII) por disminución de la acción de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA-2), factor de crecimiento de transformación beta (TGF)-beta1 y el factor de crecimiento plaquetario (PDGF). Estas vías comunes podrían ser la razón de la alta prevalencia en los cambios fibróticos pulmonares observados en la tomografía computarizada de alta re- solución (TCAR) al alta hospitalaria, tras recuperarse del SDRA asociado al SARS-CoV2. Si bien la afectación celular de las células epiteliales y los fibroblastos está bien establecida, muchos aspectos de la lesión pulmonar aguda y la fibrosis pulmonar siguen siendo oscuros. La lesión de células epiteliales alveolares por infección viral ocurre en cualquier pulmón, pero la fibrosis se desarrolla solo en algunos pacientes y no en todos los tipos de infección vírica. Curiosamente, la edad y la existencia de enfermedad pulmonar previa se consideran factores de mal pronóstico en la infección COVID-19. Cabe destacar que la senescencia es una característica del envejecimiento biológico y que la replicación viral es mayor en las células senescentes, así como la inadecuada reparación de las secuelas aso- ciadas, lo que podría contribuir en estas diferencias. Los mecanismos patogénicos de la fibrosis pulmonar asociada a la COVID-19 son aún desconocidos y hasta el momento no se ha probado ningún tratamiento específico para evitar el posible avance de esta fibrosis, sin embargo existen ensayos clínicos en marcha que pretenden abordar este problema, como el denominado Fibro-COVID-19 (EudraCT2020-002518-42)

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