INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA NEUROANATOMIA
Enviado por Ana Ramírez • 15 de Abril de 2021 • Ensayos • 1.424 Palabras (6 Páginas) • 75 Visitas
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UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD[pic 3]
MEDICINA 2C
ESTUDIO AUTODIRIGIDO
INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA
NEUROANATOMIA
Dr. Guillermo Chávez Ramos
Adjuntos: Juan Lerma/ Juan Carlos Sandoval / Oscar Barba / Moisés Francisco Alvarado
Alumno: Ramírez Padilla Ana Isabel
GOMEZ PALACIO DGO, MEXICO
ABRIL DEL 2021
JUSTIFICACIÓN
Durante las clases vistas en este periodo se menciono con frecuencia como el alcoholismo afectaba a un nivel neurológico, de manera que me percate que sus efectos son más frecuentes en funciones motoras. Así mismo me despertó la curiosidad ya que es algo que vivimos en el día a día y que puede estar presente en las personas cercanas a nosotros. Siendo así podré relacionar la investigación presente con lo que he presenciado personalmente.
INTRODUCCION
ALCOHOL ETÍLICO O ETANOL (ETOH; C2H6O)[pic 4]
Líquido incoloro, translucido, de olor característico. Sustancia psicoactiva que afecta al cerebro, la conducta y la cognición, actua como depresor del sistema nervioso central.
En administración aguda el alcohol produce un efecto de facilitación de la actividad inhibitoria del ácido gamma-aminobutírico (GABA),ademas de una reducción de la actividad excitatoria del glutamato, la noradrenalina y de los canales de calcio activados por voltaje (CCAV).
A medida que la ingesta se vuelve crónica, el alcohol va sustituyendo a unas proteínas conocidas como “receptores” los cuales estimulan el GABA y el glutamato. De manera que cuando se deja de consumir alcohol ya no existen suficientes receptores que estimulen la producción de GABA y glutamato para adormecer o suprimir el sistema nervioso, entonces comienzan a manifestarse los síntomas comunes del síndrome de abstinencia, entre los cuales estan: Temblores, ansiedad, alucinaciones, etc.
La intoxicación por alcohol etílico se llega a manifestar de la siguiente manera: | |
Nervios periféricos | Polineuropatía alcohólica |
Sistema músculo-esquelético | Osteoporosis y miopatía alcohólica |
Sistema nervioso central | Atrofia cerebral y cerebelosa, encefalopatías |
DESARROLLO
ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO (GABA)
Principal neurotransmisor inhibidor del SNC. Desempeña un papel principal en la reducción de excitabilidad neuronal a lo largo del sistema nervioso. Es el responsable de la regulación del tono muscular, afectando directamente los sistemas transmisores, especialmente sobre la sinapsis del sistema GABAérgico, así mismo actúa como último eslabón responsable de la adquisición de la tolerancia al alcohol.
Sinapsis GABAérgicas: Principales fuentes de inhibición y las sinapsis que usan glutamato, o sea, las de excitación. Operan a través de canales receptores ionotrópicos que son permeables a aniones y cationes respectivamente.[pic 5]
EFECTOS DEL ALCOHOL EN LAS DISTINTAS ESTRUCTURAS
Cerebelo
La incidencia de la degeneración presenta un cuadro clínico con inestabilidad troncal y marcha atáxica. Los cambios cerebrales relacionados con la ingesta de alcohol pueden estar relacionados con la muerte celular, la pérdida de axones, dendritas y sinapsis en la porción anterior del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios cerebelosos, observándose un adelgazamiento de las laminillas cerebelosas y ensanchamiento de los surcos en el vermis rostral. En las zonas afectadas existe pérdida de células de Purkinje y pérdida de células granulares, atrofia de la capa molecular y gliosis de Bergmann.
Hipotálamo
Esta estructura tiene conexiones con una gran variedad de regiones en todo el encéfalo y se involucra en el aprendizaje, memoria, regulación de la alimentación, control de temperatura, regulación hormonal y emociones. Además el hipotálamo se relaciona con daños amnésicos inducidos por el consumo persistente de alcohol, el trastorno amnésico persistente, también conocido como síndrome de Korsakoff. Esta alteración causa incapacidad para almacenar nueva información y alteración en la evocación de eventos ocurridos tiempo atrás.
Corteza Cerebral
Se presenta un síndrome confusional y cerebeloso, hasta llegar a padecer un coma profundo. Debido a las bajas concentraciones de etanol ocurre una vasodilatación con aumento del flujo sanguíneo cerebral regional, en el lóbulo prefrontal, y en consecuencia a dosis altas ocurre una vasoconstricción con una reducción del flujo sanguíneo.
Lóbulo frontal[pic 6]
La elevada conectividad de lóbulos frontales con otras estructuras como regiones temporales, parietales, occipitales y estructuras subcorticales muestra que en caso de deterioro de esta región pueden observarse grandes cambios en la actividad mental y del comportamiento. De manera que cuando un paciente alcohólico muestra alteraciones en esta área se encuentran disfunciones cognitivas y emocionales. Suelen aparecen comportamientos desinhibidos, generando conductas impulsivas e inapropiadas. En esta misma línea existen estudios que han confirmado una alta correlación entre la disminución del riego sanguíneo y dificultades neuropsicológicas asociadas al daño frontal en alcohólicos crónicos.
SNC
El EtOH es un depresor del SNC, al comienzo resulta ser un estimulante debido a la depresión de mecanismos inhibidores centrales; pero en la intoxicación alcohólica aguda se produce un grado variable de estimulación del sistema nervioso (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero al presentarse una intoxicación intensa seguida de una fase inhibitoria se conduce al estado de coma y/o muerte, por lo que es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica ocasionando un efecto directo sobre el cerebro desencadenando efectos sobre la conducta a causa de alteraciones en la corteza cerebral.
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