Uremia

UREMIA

La uremia es una constelación de signos clínicos y anormalidades bioquímicas asociadas con la pérdida de la función de la nefronas.

También se puede definir como una intoxicación causada por el efecto combinado de muchos metabolitos retenidos como resultado de la pérdida de la función excretora renal. Incluye muchos disturbios metabólicos y endocrinos que se incluyen desde la pérdida de funciones homeostáticas, sintéticas y catabólicas.

Manifestaciones extrarenales de uremia avanzada

Gastroenteritis hemorrágica

Defectos hemostáticos

Anemia

Osteodistrofias

Toxinas urémicas

Existen varios criterios para determinar que se está frente a una toxina urémica entre ellos.

1. Que pueda ser identificada y cuantificada en fluidos biológicos

2. Debe estar presente en altas concentraciones en fluidos biológicos de animales urémicos comparados con animales sanos.

3. Que su concentración se pueda correlacionar con síntomas clínicos

4. Que sus efectos tóxicos puedan ser reproducidos experimentalmente.

La urea y la creatinina son marcadores de la disminución de la tasa de filtración glomerular. Las altas concentraciones de urea se correlacionan con síntomas como fatiga, nauseas, vomito, intolerancia a la glucosa y tendencia al sangrado.

Algunos compuestos derivados del metabolismo del nitrógeno como son la metilguanidina, ácido guanidinoacético, ácido guanidinosuccínico se acumulan en la falla renal y se han implicado en el estatus urémico como pérdida de peso y alteración en la liberación del factor tres plaquetario.

Las aminas dimetilamina y trimetilamina que resulta de la fragmentación de la colina por parte de las bacterias gastrointestinales se incrementan en uremia y son responsables del olor a pescado del aliento y también se pueden asociar con alteraciones neuroambientales. Las poliaminas espermina y espermidina inhiben la eritropoyesis, por su parte el incremento en el AMPc inhiben la agregación plaquetaria.

La hormona paratiroidea es probablemente el único compuesto que llena todos los criterios de una toxina urémica. Su incremento no es el resultado de la pérdida de función excretora sino el resultado de la respuesta compensatoria a la retención renal de fósforo. La paratohormona causa disminución de la conducción nerviosa motora y anormalidades encefalográficas en pacientes urémicos, también contribuye a la anemia por alteración en la eritropoyesis y esta relacionada con toxicidad miocárdica presumiblemente por incremento del contenido de calcio en el miocardio.

Defectos hemostáticos en uremia

En caninos y felinos el sangrado gastrointestinal es común. La mayor anormalidad hemostática es un defecto cualitativo en la función plaquetaria ya que el conteo está dentro de los rangos normales. Los defectos cualitativos son:

1. Agregabilidad anormal de las plaquetas

2. anormalidad en la liberación del factor plaquetario tres

3. Anormalidad de la unión de fibrinógeno a las plaquetas

4. Anormalidad en la adhesividad plaquetaria.

Anemia en uremia

La anemia es común pero variable en severidad y morfología, por lo general es normocitica normocrómica. Se pueden ver equinocitos como resultado de alteración de la membrana. La patogénesis es multifactorial e incluye.

1. Inadecuada producción de eritropoyetina por la enfermedad renal.

2. La vida media de las células rojas en pacientes urémicos se reduce aproximadamente a la mitad comparada con animales sanos.

3. La eritropoyesis en urémia es alterada por factores presentes en el plasma urémico (espermina y ribonucleasas).

4. La paratohormona inhibe la proliferación de precursores de glóbulos rojos en la médula ósea.

5. La paratohormona induce fibrosis de la médula ósea, incremento de la osmolaridad de la célula roja por aumento en el influjo de calcio, también desencadena incremento en la agregación plaquetaria.

Defectos en el transporte de membrana

La disminución en la actividad ATPasa de sodio y potasio en las células rojas se disminuye en uremia, resultando en el incremento intracelular

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