Varicela. Características generales del virus

Características generales del virus

El virus varicela zóster (VVZ) es de la familia Herpesviridae del género Varicellavirus y la subfamilia Alphaherpesvirae. La taxonomía lo ha denominado virus herpes humano 3 (HHV-3) cuyo único reservorio conocido es el hombre.

El genoma del virión es DNA bicatenario lineal, se localiza en el núcleo, el cual esta rodeado por una cápside icosaédrica con 160 capsómeros y ésta a su vez está cubierta por una envoltura lipídica con glicoproteínas virales. En el espacio entre la envoltura y la cápside se encuentran enzimas y proteínas virales, a este espacio se le denomina tegumento. El diámetro del virión es de 180 a 200 nm. El número de proteínas por virión varía, se estima que es de 30 a 35.

Las propiedades biológicas :

 Codifica para enzimas involucradas en el metabolismo del ácido nucleico, síntesis de DNA y posiblemente procesamiento de proteínas.

 En el núcleo se sintetiza el DNA y se ensamblan las cápsides, la envoltura la adquieren las cápsides al atravesar la membrana nuclear.

 La infección productiva siempre conlleva a la destrucción de la célula infectada.

 Establece infecciones latentes en su hospedero natural.

 En la forma latente el genoma viral se encuentra en circulo cerrado y únicamente se expresa parte del mismo.

Vía de entrada

La varicela es una enfermedad cosmopolita, muy contagiosa, frecuente en niños en quienes es habitualmente benigna. Es una afección endémica con períodos en que se torna epidémica. Prácticamente todos los individuos se infectan en el curso de su vida, estimándose que en el área urbana 90 % de los mayores de 30 años y casi todos los mayores de 60 tendrían anticuerpos frente a VVZ.

El virus sólo se transmite de persona a persona, ya sea por contacto directo con las lesiones cutáneas o por vía aérea al expulsarse mediante la tos o los estornudos. El periodo de incubación hasta que aparece la enfermedad es de 2 a 3 semanas.

Tipo de multiplicación viral

El VVZ en replicación activa es un virus lítico.

La nucleocapside es internalizada en el citoplasma celular previa fusión entre las envolturas celular y viral. En el citoplasma se completa la decapsidación con la ayuda de enzimas celulares, y el ADN viral ingresa en el núcleo a través de los poros de la membrana nuclear. Con la ayuda inicial de las polimerasas celulares, el genoma viral es expresado de manera progresiva. Una vez fabricadas muchas copias de las proteínas y del genoma viral, las nucleocapsides son ensambladas dentro del núcleo y, finalmente, emergen a través de la membrana nuclear. Precisamente, es durante este proceso de travesía de la membrana nuclear cuando el virión adquiere la mayor parte de su envoltura, que es finalmente completada cuando transita por el retículo endoplasmico y la membrana citoplasmatica en su camino hacia el exterior.

Manifestaciones clínicas y Fisiopatológica

La infección primaria por el VVZ se caracteriza por una viremia asociada a una erupción cutánea difusa conocida como varicela. Las vesículas suelen aparecer primero por la cara, el tronco y el cuero cabelludo, extendiéndose después por todo el cuerpo. También puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de los canales auditivos. El virus causa una viremia a partir de la infección de células linfocíticas. Establece latencia en los ganglios sensoriales y causa herpes zóster a partir de una reactivación.

La investigación de de los mecanismos de acción moleculares del virus ha sido dificultosa debido a su restringida inefectividad en células no humanas. Las observaciones clínicas indican que la infección primaria por el VVZ comienza con la inoculación en la mucosa respiratoria y la erupción característica comienza aparece después de un período de incubación de 10 a 21 días.

La infección viral comienza en células mononucleares en los linfáticos regionales, causando una primera viremia que transporta los virus a los órganos del sistema reticuloendotelial, como el hígado, para una fase de amplificación viral. Esta fase estaría seguida por una segunda viremia que resulta en el transporte de los virus hacia la piel. Sin embargo experimentos recientes sostienen que ya en la primera viremia los linfocitos T llevarían el virus a la piel y sugieren que el tiempo de incubación entre la exposición y la erupción se debería al tiempo que requiere el virus para superar las respuestas antivirales innatas del organismo, especialmente la producción de interferón alfa, mediada directamente por las células epidérmicas.

Después de la primoinfección, partiendo de la piel y de las mucosas, el VVZ alcanza los ganglios nerviosos sensitivos, ya sea por vía neurógena, ascendiendo a lo largo de los axones, o bien por intermedio de los leucocitos infectados en la sangres periférica.

Durante la latencia viral, en contraste con la fase lítica, la expresión genética se ve limitada a la formación de sólo un grupo de proteínas virales. Presumiblemente durante la latencia hay un bloqueo en la expresión genética que se supera en la reactivación. La edad avanzada y la inmunodepresión son factores favorecedores.

El sistema inmunitario desempeña un papel importante. La inmunidad humoral permite limitar la reactivación del virus a un solo dermatoma. La inmunidad celular interviene en el control de la latencia y su papel es preponderante.

Durante el brote de herpes zóster el virus migra a lo largo de las fibras nerviosas sensitivas hasta la piel, donde produce una erupción vesiculosa con una característica localización radicular.

Así se desarrolla una nueva fase lítica, que resulta en el herpes zóster. Se presume, basándose en autopsias, que el VVZ se desarrolla en los ganglios de la mayoría de los infectados sin embargo, solo el 15%, aproximadamente, desarrolla el zóster.

Susceptibilidad

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