Anatomia patologica.

GENETICA DEL CANCER

PERGUNTAS[pic 1]

1 - De onde surgem lãs células malignas?

2 - Definicion de oncogeneses?

3 - De que tipo puede ser las oncogenes?

4 - caul ES La base genética de La maioria Del síndromes Del câncer familiar?

5 - Cual El gen Diana que mais freqüente se alteran em neoplasias humanas?

6 - Como se llama El síndrome de câncer familiar?

7 - Como se llama La proteína que repara defectos em El genoma humano?

8 - Que sucede se La reparacion ES imposible?

9 - Los agentes RB-P53 tiene aciones conjuntas;cuales son?

10 - Que genes codifica La entrada aL ciclo celular?

12 - Como se llama los genes que controlan La apoptosis?

13 - La alteracion de BCL2 y FAZ em que acaba?

14 - Em las células malignas a favor de que estructura esta La relacion núcleo citoplasma?

15 - Que alteraciones genéticas apresenta La totalidad de células malignas responsável Del fenótipo maligno?

16 - As células tumorigenas son de son de crescimiento exagerado, em que consiste?

17 - Em consiste alteraciones celulares?

18 - Em que consiste La inhibicion por contacto?

19 - A que se debe La alteraciones de membrana?

20 - Explícaselo núcleo relacion sitoplasmo?

21 - En Las Alteraciones bioquímicas que consiste?

22 - Debido a que las produce Alteración Los marcadores tumorales?

23 - Los marcadores tumorales hijo 100% de células de diagnóstico con el cáncer?

24 - In tumores que se ALFA Aparecen fetoproteína?

25 - In tumores que Aparecen la CA 125?

26 - En el pancres tumor de cáncer, que aparece CA 199?

27 - El antigino carsino baño tumores embrionarios que aparecen?

28 - Para detectar el cáncer de próstata que PIDI?

29 - ¿Qué pasa si PIDI en caso idometro?

30 - ¿Qué beneficio para Trae ongogeneses tumorales de el?

31 - ¿Qué quiere decir con invasividad la ONU ESCRIBE sinónimo?

32 - ¿Qué enzima proteuritica se detecta en las células tumorales la, alta capacidadde invasivo?

33 - Tienes toda células ongogeneses?

34 - Control del heno Normalmente EADA y salida?

35 - example De un gen que controla la entrada y salida?

36 - ¿Cuál Otro mecanismo existe para el control del cáncer?

37 - Existe la posibilidad f para Reparación de ADN?

38 - ¿Cómo funciona ellas oncogenes dominantes?

39 - ¿Cómo funciona ellas oncogenes ecessivos?

40 - Situación baño que será capaz de frenar que ocogenes essesivo?

41- En Otro nombre que si conoce a los genes supresores ellos factores?

42 - Si lesión del ADN del heno, actúa como P53?

43 - Si Hereda el cáncer?

A: El cáncer en si ellos Hereda segundo postula clásica mendeliana de la herencia.

44 - Lo que significa que estos genes predisponentes?

46 - Donde hay P53 es?

47 - Cual el tumor, pero típico de LIFRAUMENI?

48 - Cuales hijo cáncer, pero los frecuentes?

RESPUESTA[pic 2]

1. De las alteraciones genéticas
2. Gen que alterado o desregulado codifica uma proteína capaz de malignizar La célula.
3. de 2 tipos. Oncogenes dominantes y recesivos.
4. ES La mutacion; em La línea germinal de umn alelo de um gen supresor de tumores e inactivascion somática Del segundo alelo por agentes ambientales.
5. ES El p53.
6. Se llama Li Fraumeni.
7.  P53
8. La p53 media La apoptosis celular.
9. Son gens que codifican por ello, La salida Del cálcio celular.
10. SRC,RAS,HER-2 y MYC.
11. El HER-2.
12. El HER-2.
13. En câncer.
14. A favor Del núcleo no envejecen. Se desdiferencian y expresan sustâncias que sirven para segmento clinico.
15. Gen (c-ras),células com hasta 90 cromosomas.
16. Enzimas telomerasa, lo que impede que se acorten los telomeros de los cromosomas.
17. Por perdida de La inhibicion por contacto.
18. Las células transformadas continuan crescendo por que son incapases de inhibir su crescimento, aunque cubran toda La superfície.
19. A los gangliosideos den La membrana celular.
20. Esta Desplazada a favor del nucleo.
21. desagragado Citoesqueloto, colágeno normal de Síntesis y del surgimiento fenotico Fetel.
22.  Como conssequencia desdiferenciación de las células embrionarias La De las.
23.  Sí
24. Y CA19.9 CA125
25. En ovario y en el Endometrio.
26. CA19.9
27. grastointestinales tumores.
28. R: Antigino de próstata específico (PSA).
29. R: Si le preguntas B- HCG.
30. : Son capaces de Producir TAF (angiogénesis FACTOR DE TUMOR), que induce Formación de vasos sangueneos en el q permite a las células del tumor es del SUS y bien vascularizados en si necrosi.
31. La Capacidad que adquiren estas células tumorales con el tumor primario y del desprendese migran a través de la circulación sanguínea o linfática.
32. Tinpe, molécula de la E-cadherina.
33. Nao.
34. Sí.
35. CRC, RAS, HER2, MYC, RB, P53.
36. Apopitose.
37. Sí.
38. Producir transfomacion a donde otra copia del gen es sana. Solo codifica formas anormales.
39. Como supresores, necesitan s a ellos las copias se cambia del gen.
40. Si hay copias sana UNA, se comporta como dominandte, coge su teléfono celular del cirlulo y passala AG.
41. Son los genes implicados salida en el cilclo del móvil de control.
42. Tiene La maquinaria del ciclo celular en el Tiempo nessecario por lo que el sistema les Reparación reparar defecto. El P53 es responsable de enlazar con la maquinaria celular destruición automático (APOPITOSE).
43. El cáncer en si ellos Hereda segundo postula clásica mendeliana de la herencia.
44. El camino Que Tiene Una realice móvil para convertirse en malignas pero es corto.
45. síndrome de cáncer familiar Es El.
46. Situada en el Brazo del corto del cromosoma 17.
47. Es el del sarcoma parte blanca.
48. Son regazo, mama, piel.

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