Hipertension Portal

MÓDULO 3: HIPERTENSIÓN PORTAL

Definición

La hipertensión portal (HP) se define como

el aumento sostenido de la presión hidrostática

en el sistema venoso portal, con lo cual el

gradiente de presión que se genera entre vena

porta y vena cava inferior, sobrepasa los 5

mmHg, considerado el valor límite de lo normal.

A consecuencia de ello, se desarrolla una

extensa circulación colateral, la que deriva una

parte importante del flujo portal a la circulación

sistémica1.

Aspectos fisiopatológicos

En todo sistema vascular, el gradiente de

presión entre dos extremos de un vaso sanguíneo,

depende directamente del flujo que lo atraviesa

y de las resistencias que se oponen a

dicho flujo. En la circulación portal la resistencia

resulta de la sumatoria de las resistencias

parciales ejercidas por vena porta, vénulas portales

intrahepáticas, sinusoides, venas centrolobulillares

y suprahepáticas. De esta forma el

aumento de gradiente de presión portal (GPP),

puede deberse tanto por un incremento del

flujo portal o por aumento de resistencias en el

sistema venoso hepático. Son excepcionales

las situaciones en que sólo el aumento del flujo

portal provoca HP (Ej: fístulas arterio-portales).

En la mayoría, el aumento de la resistencia

que puede ocurrir a nivel prehepático, intra

o posthepático, constituiría el mecanismo iniciador

de la HP. Consecutivo a ello, el incremento

del flujo portal contribuiría al desarrollo

y perpetuación de la HP. Este último fenómeno

se produciría secundariamente a una marcada

vasodilatación esplácnica, a consecuencia

de la liberación excesiva de vasodilatadores

endógenos, principalmente de origen endotelial,

neuronal y humoral2. El factor endotelial más

relevante sería el óxido nítrico (ON)3. Secundario

a la vasodilatación esplácnica y sistémica,

se desarrollaría una respuesta neurohumoral

compensatoria, mediada por hipersecreción de

angiotensina, hormona antidiurética y norepinefrina,

cuyos principales efectos serían vasoconstricción

y retención de sodio y agua. De

esta forma, se constituye la hipervolemia que

ocasiona el aumento en el gasto cardíaco y de

flujos sanguíneos regionales, contribuyendo al

incremento del flujo venoso portal y por ende

de la presión portal.

Resistencias intrahepáticas

En cirróticos, el aumento de las resistencias

vasculares no serían sólo consecuencia de la

distorsión de la arquitectura hepática, sino también

existiría un componente dinámico, susceptible

de modificar con fármacos. Los responsables

de ello, serían la activación de células

con capacidad contráctil, presentes en la

microcirculación hepática (células estrelladas

y miofibroblastos portales, septales y de vénulas

portales). Las primeras corresponden a los

pericitos de los sinusoides, los que ejercerían

su papel al transformarse en miofibroblastos

capaces de contraer los sinusoides4. Finalmente,

el aumento dinámico de las resistencias

intrahepáticas se produciría por un desequilibrio

entre estímulos vasoconstrictores y vasodilatadores.

Vasoconstrictores endógenos como

endotelina, estimulación alfa-adrenérgica, leuco198

G. SILVA P.

trienos, tromboxano A2 y angiotensina II, presentarían

una actividad aumentada5, mientras

que la producción de ON estaría disminuida.

Esta última alteración se produciría por disfunción

endotelial en la microcirculación hepática.

Clasificación de la HP según el lugar

donde ocurre el aumento de resistencias

Anatómicamente la HP puede clasificarse

en prehepática, intrahepática o posthepática,

dependiendo del lugar donde ocurre el

aumento de resistencia; igualmente puede

clasificarse hemodinámicamente, en función de

donde ocurre el incremento de la resistencia

respecto al sinusoide6.

En la HP prehepática, el obstáculo al flujo

esplácnico se produce en el sistema venoso

portal antes del hilio hepático. Las causas más

frecuentes son malformaciones portales y la

trombosis del eje esplenoportal. Por definición,

en estos casos el incremento de la resistencia

es presinusoidal. En la HP intrahepática, el

aumento en la resistencia puede localizarse a

nivel presinusoidal, sinusoidal o postsinusoidal.

En las primeras, la alteración se produce en

las ramificaciones de la vena porta, sin alterar

el sinusoide; ejemplos de ella: esquistosomiasis,

enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis

y estadíos precoces de cirrosis biliar

primaria), e HP idiopática. Las sinusoidales

son las más frecuentes; éstas se observan en

cirrosis alcohólica; hepatitis alcohólica, hepatitis

agudas graves y daños hepáticos por

fármacos. En las postsinusoidales, la alteración

se produce en las vénulas hepáticas terminales,

como ocurre en la enfermedad venooclusiva.

En la HP posthepática, existe una

obstrucción a la salida de la sangre del hígado,

con congestión pasiva del mismo. Las causas

más comunes son: insuficiencia cardíaca

congestiva, pericarditis constrictiva y síndrome

de Budd-Chiari.

Relevancia de la HP en la cirrosis hepática

En cirróticos, el diagnóstico de HP implica

consecuencias importantes tanto pronósticas

como terapéuticas. A semejanza de lo que

ocurre en la hipertensión arterial, la definición

de HP se basa en la medición cuantitativa

de la misma. Como se ha señalado, valores

sobre 5 mmHg, se consideran diagnósticas.

Sin embargo, la medición de la HP se efectúa

sólo en algunos centros. Por ello la mayor parte

del conocimiento de esta entidad, se fundamenta

en la información que deriva del desarrollo

de sus complicaciones (várices esófagogástricas,

hemorragia variceal y muerte). No

existe unanimidad de cuándo considerar la HP

como clínicamente significativa. Este concepto

consideraría el nivel de presión portal por

sobre el cual existiría alto riesgo de desarrollar

complicaciones

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