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HEMODINÁMICA: ERECCIÓN Y DETUMESCENCIA

La erección del pene es un evento neurovascular modulado por factores psicológicos y por el estado hormonal. En la estimulación sexual, los impulsos nerviosos causan la liberación de los neuro-transmisores de las terminales del nervio cavernoso y de factores relajantes de las células endoteliales en el pene, resultando en la relajación de la musculatura lisa en las arterias y arteriolas que abastecen al tejido eréctil provocando un incremento en el flujo sanguíneo del pene. Al mismo tiempo, la relajación del músculo liso trabecular aumenta la distensibilidad de los sinusoides, para facilitar el rápido llenado y la expansión del sistema sinusoidal. Así, el plexo venoso subtunical es comprimido entre las trabéculas y la túnica albugínea, resultando en la oclusión casi total del flujo venoso (1,2). Estos acontecimientos atrapan la sangre dentro de los cuerpos cavernosos y llevan al pene de una posición de flaccidez a una de erección con una presión intracavernosa de aproximadamente 100 mm Hg (Fase de erección completa).

Durante la masturbación o las relaciones sexuales, la contracción de los músculos bulbocavernosos e isquiocavernosos comprimen la base del pene lleno de sangre con lo que los cuerpos cavernosos "disminuyen su capacidad" y el pene se vuelve aún más duro con una presión intracavernosa que puede llegar a varios cientos de milímetros de mercurio (Fase de la erección rígida). Durante esta fase cesa temporalmente la entrada y salida de sangre (3).

La detumescencia puede ser el resultado de un cese de la liberación de neuro-transmisores, la interrupción de los segundos mensajeros por fosfodiesterasas, así como de una descarga simpática durante la eyaculación. La contracción del músculo liso trabecular vuelve a abrir los vasos venosos, la sangre atrapada es expulsada, y vuelve la flacidez.

El fenómeno de la detusmesencia se puede estratificar en tres fases (4).

• La primera implica un aumento transitorio de la presión intracavernosa, lo que indica el comienzo de la contracción del músculo liso en contra de un sistema venoso cerrado.

• La segunda fase muestra una disminución lenta de la presión, lo que sugiere una lenta reapertura de los vasos venosos con la reanudación del nivel basal del flujo arterial.

• La tercera fase muestra una disminución rápida de la presión con restablecimiento pleno de la capacidad de flujo venoso.

Por tanto, la erección implica la relajación sinusoidal, dilatación arterial y compresión venosa (5-7). Se ha demostrado la importancia de la relajación del músculo liso en estudios en animales y humanos (6,7).

Cuerpo esponjoso y glande

La hemodinámica del cuerpo esponjoso y del glande del pene es algo diferente de la de los cuerpos cavernosos. Durante la erección, aumenta el flujo arterial de una manera similar, sin embargo, la presión en el cuerpo esponjoso y el glande es sólo entre un tercio y la mitad que en los cuerpos cavernosos, porque la túnica albugínea (fina sobre el cuerpo esponjoso y prácticamente ausente en el glande) garantiza una oclusión venosa mínima. Durante la fase de erección completa, la compresión parcial de la vena dorsal profunda y la circunfleja entre la fascia de Buck y los cuerpos cavernosos congestionados contribuyen a la tumescencia glandar, aunque el esponjoso y el glande, esencialmente funcionan como una gran escape arteriovenoso durante esta fase. En la fase de erección rígida, los músculos isquioca-vernosos y bulbocavernosos comprimen de manera enérgica las venas del pene, lo que se traduce en más congestión y aumento de presión en el glande y en el cuerpo esponjoso.

Fisiología Músculo Liso. Mecanismos moleculares de relajación y contracción

En estudios in vitro e in vivo se ha registrado actividad contráctil espontánea del músculo liso cavernoso. Yarnitsky et al. (8), encontraron dos tipos de actividad eléctrica en el cuerpo cavernoso: espontánea e inducida por la actividad. La estimulación mediante un campo eléctrico resulta en una disminución de la tensión y el calcio intracelular en frecuencias bajas y un aumento de la tensión con aumento del calcio intracelular en frecuencias altas. En general, la respuesta a los agentes farmacológicos se correlaciona con el cambio en el calcio intracelular: por ejemplo, la fenilefrina produce la contracción muscular y un aumento en el calcio intracelular, mientras que el nitroprusiato hace lo contrario.

La contracción y relajación del músculo liso están reguladas por Ca2+ citosólico (sarcoplásmico). La noradrenalina de las terminaciones nerviosas y las endotelinas y prostaglandinas F2α de los receptores endoteliales activados en las células del músculo liso aumentan el trifosfato de inositol y el diacilglicerol resultando en la liberación de calcio desde las reservas intracelulares tales como el retículo sarcoplásmico y/ o la apertura de canales de calcio en la membrana celular del músculo liso que conduce a una afluencia de calcio desde el espacio extracelular. Esto provoca un aumento transitorio de Ca2+ citosólico libre desde un nivel de reposo de 120/ 270 a 500/700 nM (9). En el nivel elevado, el Ca2+ se une a la calmodulina y cambia la conformación de esta última para exponer los sitios de interacción con la cadena ligera de la miosina quinasa. La activación resultante cataliza la fosforilación de la cadena ligera de miosina y desencadena el ciclo de los puentes cruzados (cabezas) de miosina a lo largo de filamentos de actina y el desarrollo de la fuerza. Además la fosforilación de la cadena ligera también activa la miosina ATPasa, que hidroliza la ATP para proporcionar energía para la contracción muscular (Figura 1).

Una vez que la concentración citosólica de Ca2 + devuelve los niveles basales, las vías sensibilizadas del calcio toman el relevo. Uno de esos mecanismos es a través de la activación de los receptores excitatorios acoplado a proteínas G que pueden también causar la contracción al aumentar la sensibilidad de calcio sin ningún cambio en el Ca2 + citosólico. Esta vía implica a la RhoA, una pequeña proteína G monomérica que activa la Rho-quinasa. La Rho-quinasa activada fosforila y por ello, inhibe la subunidad reguladora de la fosfatasa miosina del músculo liso previniendo la desfosforilación de miofilamentos de forma que se mantenga el tono de contracción (Figura 2) (10).

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