Metabolismo De Calcio

Metabolismo del Calcio

A fin de simplificar la comprensión del metabolismo del calcio, es necesario establecerla presencia de tres universos diferentes pero interrelacionados:

a) el balance total del calcio en el organismo

b) el equilibrio en la concentración del calcio en el espacio extracelular (espacios intersticial y vascular)

c) la regulación del nivel de calcio intracelular y los mecanismos bioquímicas involucrados.

Balance de calcio total en el organismo

El calcio total del organismo, resulta del balance entre la ingesta y la excreción, tanto intestinal como urinaria. En el equilibrio el balance es igual a cero. Esta situación se da en los sujetos sanos en edad adulta. En cambio los niños, adolescentes sanos y mujeres gestantes se encuentran en balance positivo, mientras que en la vejez ocurre balance negativo.

El tejido óseo contiene el 99% del calcio total del organismo, mientras que el calcio intracelular representa el 1% y el calcio extracelular 0.1%, por esta razón es que todas las enfermedades óseas que se caracterizan por descalcificación o calcificación defectuosa, se acompañan o son producto de un balance negativo de calcio. El cuerpo absorbe calcio en el intestino delgado y lo elimina por la orina. Un balance negativo de calcio quiere decir que se pierde más calcio en la orina que la cantidad que se absorbe en la digestión. Un balance positivo quiere decir que se absorbe más calcio que el que se expulsa. Las enfermedades óseas que se acompañan de balance negativo de calcio pueden ser apreciadas en el cuadro No 1.

Las causas de raquitismo y osteomalacia se enumeran en el cuadro No 2, mientras que las causas de osteoporosis son presentadas en el cuadro No 3.

La ingesta normal de calcio varía entre 500 a 1,000 mg de calcio elemental en 24 horas.

Cuadro nº1 Enfermedades por balance negativo de calcio

Nº1 Raquitismo y osteomalacia

2 Osteoporosis

3 Neoplasias metastásicas a hueso

4 Neoplasias primarias de hueso.(particularmente mieloma múltiple)

5 hiperparatiroidismo primario y secundario

FIGURA (1)

El rol de la función excretora renal, en el balance de calcio es el de una regulación fina, eliminándose entre 100 y 200 mg en 24 horas, mientras que por vía fecal la excreción es del orden de 400 a 800 mg al día. (Figura No 1).

La absorción intestinal de calcio es activa, siendo promovida por la vitamina D activa, sin embargo existe un mecanismo intrínseco de saturación que limita en forma importante la absorción de calcio, en situaciones de una ingesta exagerada.

En el riñón, el calcio iónico atraviesa libremente el filtro glomerular, de tal manera que en una persona adulta se filtra alrededor de 10,000 mg de calcio en 24 horas. El calcio filtrado es reabsorbido principalmente en el túbulo contorneado proximal, siguiendo una gradiente establecida por la reabsorción de NaCl. Sin embargo la reabsorción de calcio de acuerdo a las necesidades fisiológicas ocurre en el túbulo contorneado distal, donde se reabsorbe activamente por acción de la paratohormona (PTH), y vitamina D.

El espacio extracelular comprende a los espacios vascular e intersticial. En relación al calcio existe diferencia entre estos dos espacios debido a la presencia de proteínas en el intravascular, principalmente albumina que liga al calcio haciéndola no ionizable ni difusible. En cambio, el calcio libre (iónico), tiene concentraciones idénticas en ambos espacios, representando aproximadamente el 55% del calcio sérico total. La concentración de calcio sérico mantiene niveles de variación muy pequeños, aun bajo condiciones de sobrecarga de calcio importante. Pero, en circunstancias de alteración del nivel de proteínas plasmáticas (disminución o elevación), el calcio sérico puede variar significativamente, sin embargo el nivel de calcio ionico, permanece casi invariable, tal como fue descrito por McLean y Hastings (6) (Figura No 3).La producción y liberación de PTH, esta regulada por la concentración de calcio iónico, bajo un sistema de retroalimentación negativa, es decir que descensos del nivel de calcio iónico promueven la síntesis y liberación de esta hormona, siendo a su vez, el principal mecanismo de regulación del nivel de calcio en el extracelular. La PTH cumple su acción a través de 3 mecanismos: incrementando la reabsorción tubular de calcio en el riñón, incrementando la reabsorción ósea y aumentando la síntesis de 1,25 (OH)2 Colecalciferol (Vitamina D activa), a nivel renal, la que determina una mayor absorción de calcio a nivel intestinal. La calcitonina, parece no tener ningún efecto fisiológico, en la regulación de los niveles de calcio sérico.

Las causas diversas de hipercalcemia e hipocalcemia.

Hipocalcemia

Disminución de las concentraciones de calcio total por debajo de la cifra de referencia (8.4 mg/dl)

_ Asegurarnos de cifras normales de albúmina: descenso de 1 g/dl de albúmina, implica descenso de 0.8 mg/dl.

_ Se debe corregir en función de la albúmina y de las proteínas Ca corregido = 4,0 g/dl - [alb] x 0.8 + [Ca ]

_ Para asegurarnos recurrir a calcio iónico: hipocalcemia cd es inferior a 0.8 mmol/l

Causas de Hipocalcemia

por déficit de aporte decálcio:

_ Hipoparatiroidismo

_ Déficit de vitamina D

_ HIPOPARATIROIDISMO

_ Idiopático: estrictamente idiopáticos y con base genética

(deficiencia poliglandular autoinmune tipo I,

hipoparatiroidismo familiar aislado)

_ Secundario:

_ Extirpación o daño en las glándulas tras cirugía

_ Irradiación con I en el tiroides

_ Afectación de las glándulas por infiltración

_ Magnesio: un descenso importante van a inhibir la secreción de PTH, provocando una hipocalcemia

_ Enfermos críticos: en pacientes con sepsis o quemados puede presentarse hipocalcemia por descenso de PTH o por la transfusión de sg con citrato.

_ Pseudoparatiroidismo: resistencia periférica a la PTH, en hueso y/o riñón. Como consecuencia se produce un ligero aumento de PTH.

_ DEFICIT DE VITAMINA D

_ Hábitos de vida

_ Enfermedades del aparato digestivo: interrumpen la absorción

_ Enfermedades del sistema renal: dificulta o interrumpe el metabolismo de la vit D a sus formas activas

_ Fármacos: anticonvulsivos (fenitoina y carbamacepina), favorece conversión de vit D a sus compuestos inactivos.

_ Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I. Defecto en el enzima _1-hidroxilasa.

_ Resistencia a la acción de la vitamina D en el órgano Efector

Causa de

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