Metabolismo De Lipoproteinas De Alta Densidad

metabolismo de las lipoproteínas de alta densidad

Las HDL constituyen una familia heterogénea de lipoproteínas con un metabolismo complejo que aún no se comprende del todo. Las partículas de HDL se forman en la sangre mediante la acción de lípido a la apo A-1, una apolipoproteína producida en el hígado y en el intestino y segregada a la sangre. [Nota: las HDL también se forman en el hígado y el intestino.] La apo A-1 representa aproximadamente el 70% de las apolipoproteinas de las HDL. Las HDL desempeñan numerosas funciones importantes entre ellas las siguientes:

1. Provisión de apolipoproteínas: las partículas de HDL son una reserva circundante de apo C-II (la apolipoproteína que se transfiere a las VLDL y a los quilomicrones y que es un activador de la LPL) y de apo E (la apolipoproteína necesaria para la endocitosis mediada por receptores de las IDL y de los remanentes de quilomicrón).

2. Absorción de colesterol no estratificado: las HDL nacientes son partículas discoidales que contienen principalmente fosfolípidos (sobre todo fosfatidilcolina) y las apo A, C y E. Captan colesterol de tejidos no hepáticos (periféricos) y lo devuelven al hígado como ésteres de colesterilo (fig. 18-23). [Nota: las partículas HDL son excelentes aceptores de colesterol no esterificado por su elevada concentración de fosfolípidos, que son importantes solubilizadores del colesterol.]

3. esterificación del colesterol: una vez captado por las HDL, el colesterol es inmediatamente esterificado por acción de la enzima plasmática lectina: colesterol aciltransferasa (LCAT, conocida también como FCAT, en la que <<F>>, se refiere a fosfatidilcolina, la fuente de los ácidos grasos). Esta enzima se sintetiza y segrega en el hígado. La LACT transfiere el ácido graso del carbono 2 de la fofatidilcolina al colesterol. El resultado es un éster de colesterilo hidrófobo, que es <<secuestrado>> en el núcleo de la HDL, y lisofosfatidilcolina, que se una a la albúmina. [Nota: la esterificación mantiene el gradiente de concentración de colesterol, lo que permite el flujo continuo de colesterol hacia HDL.] A medida que la HDL naciente discoide acumula ésteres de colesterilo, se convierte primero en una HDL3 esférica relativamente pobre en ésteres de colesterilo y, finalmente, en una partícula HDL2 rica en ésteres de colesterilo que transporta ésteres al hígado. La PTEC se desplaza algunos de los ésteres de colesterilo de la HDL a la VLDL a cambio de TAG, lo cual remedia la inhibición (por productos) de LCAT: Puesto que las VLDL son catabolizadas a LDL, los ésteres de colesterilo transferidos por la PTEC son captados en última instancia por el hígado .

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