Parasitos

Entamoeba histolytica

Amibiasis

1) FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

• Formas quistias y trofozoitos

• En heces recientes pueden observarse trofozoitos móviles

• El las heces formadas se observan por lo regular solo quistes

2) PATOGENIA

• Se ingieren los quistes pasan a traves del estomago donde el acido gastrico estimula la liberacion del tofozoito

• los trofozoitos se dividen y provocan una intensa necrosis local en el intestino grueso (por la produccion de citotoxinas)

• Se unen a las celulas del anfitrion mediante una proteína de adhesión

• las células del anfitrion empiezan a almacenar calcio y los neutrófilos a soltar sus gránulos lo que provoca la necrosis y destrucción tisular

• se observa ulceración EN FORMA DE BOTELLA, inflamación, hemorragia, infecciones secundarias y afección de otros órganos (hígado, pulmón corazón, etc)

3) EPIDEMIOLOGIA

• Presente en todo el mundo

• Principalmente en áreas tropicales y subtropicales

• Lugares con deficiencias sanitarias y aguas contaminadas

• Los pacientes eliminan en las heces trofozoitos NO INFECCIOSOS y quistes INFECCIOSOS

• Los trofozoitos no sobreviven en el ambiente externo

• Las moscas y las cucarachas pueden actuar como vectores

• Los quistes pueden ser transmitidos por prácticas sexuales anales-orales (mayor homosexuales)

contacto directo con trofizoitos puede provocar amibiasis cutánea

4) ENFERMEDADES CLINICAS

• Estado de portador -->si la cepa tiene poca virulencia, el inoculo es pequeño o el sistema inmunitario está intacto

los organismos se reproducen y se eliminan los quistes en las heces sin síntomas clínicos.

• Amibiasis intestinal-->síntomas clínicos relacionados con destrucción tisular localizada en el intestino grueso, dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea.

la infección mas grave se caracteriza por heces sanguinolentas

• Amibiasis extra intestinal--> el hígado se encuentra predominantemente afectado ya que los trofozoitos son retirados del sistema sanguíneo por este órgano, la formación de absesos es frecuente, el lóbulo hepático derecho se encuentra más afectado, dolor el la región hepática con hepatomegalia y elevación del diafragma.

5) DIAGNOSTICO

• Identificación de los quistes en las heces y los trofozoitos en los tejidos

• múltiples muestras fecales

• técnicas de diagnostico por imagen

• pruebas serológicas

• microscopia con el material de abscesos

• detección de antígenos en heces

• PCR

6) TRATAMIENTO

• amebiasis aguda fulminante-->metronidazol y yodoquiol

• portador asintomático-->yodoquinol y furato de diloxanida o paromomicina

7) PREVENCION

• medidas sanitarias adecuadas e información de las formas de trasmisión cloración y filtrado de los suministros de agua

• alertar a los viajeros que se dirigen a países en vías de desarrollo lavar los alimentos

Naegleria fowleri

Meningoencefalitis amibiana primaria

1) Morfología y Ciclo biológico

• Amiba con:

• Trofozoito: forma vegetativa, irregular y alargado, fase reproductora y solo esta se encuentra en la infección

• Forma flagelada: aparece en medios sin nutrientes o agua destilada, tiene dos flagelos

• Quiste: fase de resistencia que adopta en condiciones ambientales adversas, soporta temperaturas de 47°C

2) Epidemiología

• Distribución universal en: ríos, lagos, albercas, pantanos, tierra polvo y charcos sexos

• La reproducción incrementa en agua con temperatura elevada

• La personas infectadas tienen antecedentes de contacto con agua de albercas, ríos o lagos 2 a 6 días antes de aparecer síntomas

3) Patogenia

• El sitio de penetración es la mucosa nasal, donde se reproducen los trofozoitos y sus toxinas originan focos hemorrágicos y necrosis

• Invade la mucosa olfatoria y el nervio olfatorio

• Atraviesa el etmoides y llega al espacio subaracnoideo

• Destrucción del parénquima cerebral e invasión de la medula espinal

4) Cuadro clínico

• MAEP, meningoencefalitis amibiana primaria

• 2- 6 días del contacto con agua

• SX. Anorexia, cefalea frontal, alteraciones olfatorias y visuales, irritabilidad, alucinación, confusión, signo de irritación meníngea, convulsiones, estado soporoso y muerte 8-10 días de la infección

5) Diagnostico

• Identificación del parasito en mucosa nasal o LCR, teñido con Giemsa o Wright

• TAC revela edema cerebral, lesiones parenquimatosas irregulares destructivas y zonas de infarto cerebral

6) Tratamiento

• Anfotericina B, aunque la mayoría de los caos sigue siendo fatales

7) Prevención

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