Diabetes pediatrica.
Enviado por belempas • 8 de Noviembre de 2016 • Informes • 1.498 Palabras (6 Páginas) • 140 Visitas
JUSTIFICACION
Diabetes mellitus 2
La diabetes mellitus tipo 2 (DM 2) en las últimas 3 décadas se ha comportado como una auténtica epidemia, inicialmente más marcada en los países desarrollados, aunque actualmente se evidencia también en los países no industrializados. Aproximadamente el 90 % de la totalidad de los diabéticos son tipo 2. Sin embargo, ha habido cambios en la edad de aparición de la DM 2 a partir de la década del año 1990. Este hecho ha despertado gran interés en los últimos años en varios países, por observarse un aumento constante en las personas menores de 20 años de edad, a tal punto que ha pasado a ser de una condición clínica previamente casi desconocida en edades pediátricas, a una realidad, incluso en algunos países actualmente es más frecuente que la diabetes mellitus tipo 1 (DM 1). Aunque clásicamente la DM 2 ha sido considerada un síndrome de personas adultas, en el año 1916 ya Reisman había reconocido que en algunos niños con diabetes mellitus (DM) las manifestaciones clínicas eran leves y tenían una progresión lenta, similar a lo que ocurre en los adultos.
Epidemiología
En la actualidad asistimos a un incremento acelerado y alarmante de la DM 2 en niños y adolescentes, lo que ha determinado que se considere una verdadera epidemia. Se ha descrito en algunos grupos étnicos como los afroamericanos, hispanos y nativos americanos que la prevalencia es mayor. En la mayoría de los estudios recientes relacionados con la DM 2 en niños y jóvenes se ha confirmado una significativa asociación con el incremento de la obesidad en estas edades. Es muy probable que existan diferencias regionales y con la composición étnica, en relación con la prevalencia de la DM 2 en niños y adolescentes.
Aspectos fisiopatológicos
La DM 2 en los adultos, y probablemente en los niños y adolescentes, es el resultado de la interacción de factores genéticos y ambientales. La susceptibilidad genética es un prerrequisito para que se desarrolle el síndrome. Se ha descrito en familiares de primer grado una disminución de la sensibilidad a la insulina e hiperinsulinemia, lo que confirma el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la insulinorresistencia. No obstante, la expresión de la DM 2 está determinada por factores ambientales, entre los que se puede señalar la obesidad, la inactividad física, los malos hábitos dietéticos (aumento del consumo de grasas saturadas, de carbohidratos refinados y consumo disminuido de fibra dietética). Los factores antes señalados contribuyen a aumentar la resistencia a la insulina, elemento esencial en la patogenia de la DM 2.
Clásicamente se acepta que la DM 2 se caracteriza por la combinación de la resistencia a la insulina y la incapacidad de la célula beta del páncreas de mantener una adecuada secreción de insulina. La resistencia a la insulina se ha relacionado con la progresión de la glucemia normal a la intolerancia a la glucosa, y por último a la DM 2 franca. El estado de insulinorresistencia se caracteriza por disminuir la habilidad de la insulina para estimular la utilización periférica de la glucosa (músculo y tejido adiposo) y la supresión en la producción y liberación de la glucosa por el hígado.
La insulinorresistencia es una anormalidad primaria y precoz en la DM 2. En una primera etapa es compensada por el aumento de la secreción de insulina (hiperinsulinismo), pero con el transcurso del tiempo esta disminuye y se observa un déficit marcado en la primera fase de la secreción de insulina en respuesta al estímulo de la glucosa. La hiperglucemia crónica afecta gradualmente la función de la célula beta y origina una mayor resistencia insulínica e hiperglucemia. La célula beta pierde su capacidad de compensación, lo que deriva en una reducción de las concentraciones de insulina, a pesar de la presencia de hiperglucemia. La incapacidad de la célula beta para seguir secretando insulina es el elemento que subyace a la transición entre la resistencia insulínica y la DM 2. Este proceso pudiera ser reversible, pues se ha observado que cuando se logra un buen control glucémico, mejora tanto la secreción de insulina como su sensibilidad.
La hipótesis del genotipo ahorrador puede explicar en parte la resistencia a la insulina y la relativa insuficiencia de la célula beta, asociada al desarrollo de la DM 2, como adaptación para conservar la energía y sobrevivir al hambre general, aunque el incremento de la DM 2 ha sido tan rápido y notable, como para poder ser explicado por modificaciones en la frecuencia de los genes o por factores genéticos que actúen sobre este trasfondo genético.
Se puede afirmar que la etiología de la DM 2 incluye: trastornos metabólicos heterogéneos, factores sociales, factores de riesgo y susceptibilidad genética. En esta entidad existe un marcado componente hereditario con una interrelación de la expresión de muchos genes del fenotipo de la insulinorresistencia la DM. Se han descrito una serie de factores de riesgo de desarrollo de DM 2 en niños y adolescentes, entre los que se señalan: obesidad, estilo de vida, historia familiar de DM 2, minoría étnica, pubertad, género, estados de insulinorresistencia y factores perinatales.
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