Microbiologia

VIRUS DE EPSTEIN BARR

GENERALIDADES DE LOS HERPESVIRUS

Los Herpesvirus constituyen un grupo grande y heterogéneo de virus con genoma DNA. Generalmente se reconocen tres subfamilias: alphaherpesvirinae, betaherpesvirinae y gammaherpesvirinae. Esta clasificación se basa en parte en aspectos moleculares (por ejemplo: la organización del genoma y la secuencia de nucleótidos y de aminoácidos) y en parte en propiedades biológicas (por ejemplo: tropismo celular durante la replicación activa o durante la latencia, variabilidad de huéspedes y potencial patógeno).

Alphaherpesvirinae: Presentan las siguientes características:

• Variabilidad de huéspedes.

• Ciclo de replicación relativamente corto.

• Difusión rápida a nivel de los cultivos celulares.

• Destrucción efectiva de la célula infectada.

• Capacidad de establecer una latencia primaria, aunque no exclusiva, a nivel de los ganglios sensitivos.

Como ejemplo dentro de esta subfamilia podemos citar al virus Herpes simple tipo 1 y 2 (HSV1 y HSV2) y el virus de la Varicela Zoster (VZV).

Betaherpesvirinae

• Poseen una morfología típica.

• El genoma de DNA es grande.

• Poseen la capacidad de establecer infecciones virales persistentes y latentes.

• Crecen muy lentamente en cultivos celulares.

Como ejemplo dentro de esta subfamilia podemos citar al Citomegalovirus (CMV) y a los Herpesvirus humanos 6 y 7 (HHV6 y 7).

Gammaherpesvirinae

• Se replican y permanecen en forma latente en los linfocitos.

• Pueden causar linfomas, leucemias y trastornos linfoproliferativos en animales de experimentación.

Como ejemplo dentro de esta subfamilia podemos citar al virus de Epstein-Barr (EBV).

Los Herpesvirus comparten algunos caracteres comunes:

• Codifican la síntesis de enzimas que están involucradas en el metabolismo del ácido nucleico.

• La síntesis de DNA y el ensamblaje con la cápside se produce en el núcleo (las cápsides adquieren su envoltura cuando emergen a través de la membrana nuclear).

• La producción de las nuevas progenies virales se acompaña invariablemente de muerte celular.

• Los virus permanecen en sus huéspedes naturales y son responsables de infecciones latentes y de reactivaciones a menudo asintomáticas.

• Son virus frágiles y se transmiten por contacto directo entre los individuos.

• Son mucho más frecuentes y se asocian a signos clínicos cuando hay déficits de la inmunidad de tipo celular, particularmente en los trasplantados y en los sujetos afectados de SIDA y de enfermedades hematológicas malignas.

VIRUS DE EPSTEIN-BARR

DEFINICIÓN

El virus del Epstein Barr (VEB) es un herpes virus ubicuo (están en todas partes, se encuentran en todos los grupos humanos, en todo el mundo) que es el agente causante de mononucleosis infecciosa aguda, carcinoma nasofaríngeo, linfomas como el linfoma de Burkitt y otros trastornos linfoproliferativos en individuos, en especial en pacientes inmunodeprimidos.

La infección se adquiere habitualmente por vía respiratoria a través de la secreción faríngea y saliva. El virus tiene un marcado tropismo por el tejido linfático, donde se encuentra las lesiones principales de la enfermedad.

ETIOLOGÍA

El Epstein Barr es un virus de doble cadena de DNA contiene unos 172kpb, tienen un contenido de 59% de G (guanina) + C (citocina) y codifica alrededor de 100 genes. Pertenece a la familia Herpesviridae, contiene una nucleocápside icosaedra y una envoltura, se mantiene latente en células B y se replica en su núcleo.

CLASIFICACIÓN:

Hay dos tipos VEB – 1 y VEB – 2, con base en diferencias en los genes de antígeno nuclear en estado latente (EBNA y EBER).

1. EPSTEIN BARR VIRUS 1 (VEB -1): es el patógeno (agente productor de enfermedad) más frecuente. Al infectar las células, tiene mayor capacidad de inmortalizarla (característica propia de los virus)

2. EPSTEIN BARR VIRUS 2 (VEB -2): es el más frecuente en África y también en pacientes con disminución de sus defensa

Entre ambos, guardan una homología del 70-85%, esto quiere decir que comparten regiones estructurales.

Al igual que el resto de los Herpes virus, producen estados de Reactivación (tienen capacidad para volver a infectar) y Latencia (pueden permanecer en forma latente hasta que se presentan los síntomas de la enfermedad).

ANTÍGENOS VIRALES

Nomenclatura de los antígenos VEB

• EBNA: Antígenos nucleares del VEB

• LMP: Proteínas de membrana latente

• EA: Antígenos tempranos

• VCA: Antígenos de la cápside viral

• LMA: Antígenos de membrana tardíos

Los antígenos se dividen en tres clases, con base en la fase del ciclo de vida viral en el que se expresan:

1. Células infectadas en estado latente sintetizan antígenos de fase latente, estos son los EBNA y los LMP. Su expresión revela que está presente un genoma de VEB.

2. Los antígenos iniciales son proteínas no estructurales cuya síntesis no depende de la replicación de DNA viral. La expresión de los primeros antígenos indica el inicio de replicación viral productiva.

3. Los antígenos tardíos son componentes estructurales de la cápside viral (antígeno capsídico viral) y la envoltura viral (glucoproteínas). Se producen de forma abundante en células que experimentan infección viral productiva.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

Cuando

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