SINDROME POSTRESECCIÓN TRANSURETRAL DE PROSTATA

SINDROME POSTRESECCIÓN TRANSURETRAL DE PROSTATA. (Sd.PRTUP).

JUSTIFICACIÓN

Siendo la hiperplasia prostática benigna la condición ligada al avance de la edad que afecta al 30% de los hombres mayores de 65 años, con la resección transuretral de próstata como el estándar de oro para su resolución quirúrgica desde 1955, y considerando al Sd.PRTUP una de sus principales complicaciones, con una incidencia de hasta un 15% cuando se incluyen casos leves , realizada con la técnica tradicional de resección monopolar, bajo anestesia neuroaxial o general, la más frecuente en nuestro centro hospitalario, con una mortalidad de hasta 25% en casos de hiponatremia severa y según el mayor número de comorbilidades del paciente1,2,3,4. El conocimiento actualizado de las manifestaciones clínicas, fisiopatología, tratamiento y técnicas de prevención del Sd.PRTUP, son de gran relevancia para el médico anestesiólogo, para poder así instaurar un manejo oportuno, adecuado y basado en evidencia de esta entidad, con el fin de eliminar o reducir sus efectos deletéreos en las personas, en el perioperatorio de la resección transuretral de próstata (RTUP).

INTRODUCCIÓN

La presente revisión bibliográfica expone la evolución histórica del Sd.PRTUP, aspectos epidemiológicos, como incidencia y mortalidad, su fisiopatología, sus manifestaciones clínicas, tratamiento actual y las técnicas modernas de resección con su impacto en la disminución de la incidencia y morbimortalidad del Sd,PRTUP.

El Sd.PRTUP resulta de la absorción excesiva de soluciones de irrigación durante la RTUP, produciendo hipervolemia aguda e hiponatremia. La anestesia neuroaxial se recomienda para la RTUP, porque los primeros signos clínicos del síndrome son el deterioro neurológico, que pueden ser detectados con el paciente despierto5,6,7.

La mayor compresión actual de su fisiopatología y factores de riesgo modificables, ha permitido establecer pautas y variaciones en la técnica quirúrgica, como el limitar tiempo de resección y la presión de la irrigación continua y la altura de las soluciones de irrigación, menor a 60 cm sobre el eje horizontal del paciente en decúbito dorsal para reducir la incidencia del sindrome3,8,9. Además el desarrollo de nueva tecnología como los resectores prostáticos bipolares y laser, con alto poder de corte y vaporización ha permitido prácticamente anular la aparición de hiponatremia y del Sd.PRTUP, máxime con el uso de soluciones electrolíticas isotónicas, que era limitada en el pasado por la dispersión eléctrica y daños potencial de los tejidos circundantes con los resectores prostáticos transuretrales monopolares10,11.

EVOLUCIÓN HISTORICA

El inicio de la técnica de resección transuretral de próstata (RTUP), va ligada al desarrollo de instrumentos de exploración vesical. Antes de lo cual la exploración del sistema excretor urinario se limitaba al ¨Tactus eruditus¨ que consistía en la palpación vesical y valoración de estructuras uretrales, cálculos y crecimientos prostáticos mediante el uso de sondas uretrales. Julius Bruck 1867 en Breslau desarrolla un aparato de exploración bucal y vesical con luz incandescente. Maximilian nitze desarrollo en 1876 un instrumento de inspección vesical al que denomino Cistoscopio y lo cual permitió la intervención quirúrgica transuretral bajo visión directa9.

Creevy y Webb, en 1947 describieron inicialmente este fenómeno, sugiriendo que el agua destilada al absorberse a través de los senos venosos abiertos durante la RTUP, inducía un proceso hemolítico que conducía al fallo renal8,12. De 1950 a 1970 se alterno la técnica de prostatectomia abierta y transuretral y a partir de la decana de 1970 se consolida la técnica de resección prostática transuretral como la técnica quirúrgica predominante. A partir de 1980 gracias a la introducción de equipos de video más pequeños y flexibles, permiten mejorar la enseñanza de nuevos cirujanos urólogos. En la década de 1990 se consolidad las terapias farmacológica para HPB, con lo que aparecen cuestionamientos a la RTUP temprana y obliga al establecimiento de nuevas pautas, para la indicación de la resolución quirúrgica de esta patología. Además aparecen nuevas alternativas terapéuticas quirúrgicas como de cirugía minimanente invasiva y la introducción de la tecnología laser en urología13. Entre los Laser usados en urología tenemos: el Neodimium o Nd YAG láser (Ytrium Aluminio Garnet). El Holmium o Ho YAG Laser (Ytrium Aluminio Garnet). El Láser KTP (Potasio Titanil Fosfato). Además a partir de 1999 con la introducción de resectores bipolares transuretrales de próstata que en conjunto con los Laser, permiten el uso de soluciones isotónicas electrolíticas de irrigación y agua bidestiladad, con multiples estudios que avalan su seguridad y prácticamente nula incidencia de hiponatremia, o a niveless que no permite el desarrollo del Sd.PRTUP10,11.

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS

Entre los procedimientos urológicos la resección transuretral de próstata encabeza los primeros lugares de procedimientos quirúrgicos, siendo la hiperplasia prostática benigna (HPB) una de las patologías de mayor prevalencia en la consulta de urología y el tumor benigno más común, responsable de la aparición de síntomas urinario en la mayoría de los hombres mayores de 50 años14. El abordaje endoscópico, teniendo a la RTUP como máximo exponente, es la opción más frecuentemente utilizada, representando actualmente entre el 75-90% de los procedimientos quirúrgicos empleados en el tratamiento de esta patología8,14.

La incidencia del Sd.PRTUP oscila entre el 1% y el 7% de las RTUP. No obstante, cuando se han incluido formas leves o incipientes del Sd.PRTUP, la cifra asciende hasta el 15% de las 400.000 RTUP, que se efectúan a nivel mundial anualmente. En conjunto, estas cifras nos indican una baja frecuencia, tomando en cuenta que las alteraciones electrolíticas y osmolares se dan en un porcentaje mucho mayor 3,6,8,12,15.

La hiponatremia asintomática puede ocurrir en un 50% de los casos de Sd.PRTUP, el síndrome clínicamente detectable se presenta en un 2%16,17.

La mortalidad global tras RTUP varía entre 0,2% a 0,8%, conforme aumenta las comorbilidades de los pacientes la mortalidad postoperatoria asciende desde 4,38% hasta 18%, siendo la primera causa de morbilidad intraoperatoria el sangrado que amerita transfusión con 2.5%3,8,18.

La mortalidad del Sd.PRTUP asciende inversamente proporcional a la severidad de la hiponatremia, en casos severos con niveles de sodio plasmático entre 100-120 mEq/l puede llegar hasta un 25%4.

FISIOPATOLOGÍA del Sd.PRTUP.

El Sd,PRTUP se produce por la absorción de la soluciones de irrigación, tras el inicio de la RTUP por via intravascular o extravascular.

Intravascular: a través de los senos venosos prostáticos abiertos. Al llenarse la vejiga con el líquido de lavado, se produce un aumento de la presión intra vesical. Si dicha presión supera la suma de la presión venosa circulatoria y la presión intra abdominal, se produce el paso de líquido al sistema venoso8,18.

Extravascular: a través de las perforaciones de la cápsula prostática, produciéndose la acumulación del líquido lavador en el tejido conectivo peri prostático y peri vesical(3,16).

Menos frecuentemente, la perforación de la vejiga provoca el paso de líquido a la cavidad

peritoneal. Esta absorción desde los espacios periprostáticos y retroperitoneal es de evolución

lenta3,8,18.

El Sd.PRTUP tiene dos fases:

Primera fase o Fase Hipervolémica: tras la absorción de la solución de irrigación se produce rápida expansión de volumen intravascular, de hasta 200 ml /min, que se traduce en ganancia de peso (se han descrito aumentos de hasta 3,5 kg en 20 min.)18. Así se genera un estado hipervolémico caracterizado por hipertensión, bradiacardia, aumento de la presión venosa central (PVC), estas condiciones pueden precipitar insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o edema agudo de pulmón (EAP) con mayor riego en pacientes predispuestos o con fallo renal previo.

El estado hipervolémico se sucede con la segunda fase hipovolémica. La hiponatremia dilucional inicial ocasiona disminución de la osmolarida plasmática, que sumado a la hipertensión hipervolémica, producen un flujo de agua del espacio intravascular al intersticial iniciando la segunda fase3,18.

La fase hipervolémica puede presentarse tan pronto como en los primeros 20 minutos del inicio de la RTUP, y tras 30 a 35 minutos de paso de liquido al intersticio puede alcanzarse una media de hasta 75 ml/min. La extravasación de líquido predomina en órganos como el pulmón, los riñones y el hígado. Puede llegar a ser tan severa que lleve a un estado de shock hipovolémico. Al cual contribuye el bloqueo simpático de la anestesia regional comunmente usado en este procedimiento, y los estados sépticos urinarios previos, a pesar de la profilaxis antibiótica, ya que son favorecidos por el uso frecuentes de sondas vesicales6.

Segunda fase o fase Hipovolemica: súbito descenso del volumen plasmático y presión venosa central (PVC) que provoca hipotensión.

Esta fase se asocia más a los trastornos del SNC: alteraciones visuales, encefalopatía, convulsiones, relacionadas con la disminución de la osmolaridad que a la hiponatremia3,6,8.

Figura 1. Factores de riesgo y cambios fisiopatológicos del Sd.PRTUP. Factores predisponentes a la absorción de solución de irrigación (A), con incremento de la volemia (B), disminución de la concentración de solutos (C), o aumento de los Solutos osmóticamente activos18.

Asi tras esta cascanda de eventos fisiopatologicos se dan una serie de alteraciones electrolíticas. La principal alteración electrolítica en el Sd.PRTUP es la hiponatremia, aunque se ha demostrado que también coexiste con ella hipocalcemia dilucional19.

La hiponatremia es el signo más constante, aparece precozmente en la primera hora y persiste más allá de las 12 horas. si la hiponatremia es severa (Na < 120 mmol/l ) el tratamiento es urgente. La disminución del hematocrito, la hipoproteinemia y la acidosis metabólica son igualmente constantes6.

La incidencia de concentraciones séricas de sodio inferiores a 125 mmol/l después de la RTU

puede alcanzarse hasta en el 15% de dichos procedimientos, con una mortalidad de hasta el 25 a un 40% cuando es sintomática4,8,18.

La hipoosmolaridad se destaca más que la hiponatremia como la causante de la clínica neurológica del Sd.PRTUP. En estudios realizados en conejos, los signos de intoxicación inducida por la administración de vasopresina y glucosa al 2,5% fueron revertidos por la administración de agentes osmóticamente activos (como urea y manitol) sin corregir los niveles de sodio. Esto también se ha demostrado en el laboratorio midiendo potenciales de acción en córtex cerebral, observando que el cerebro reacciona a un estrés hipoosmótico con un descenso intracelular en el sodio, potasio y cloro, disminuyendo así su osmolaridad intracelular y previniendo la aparición de edema18. Sin embargo, con cambios osmóticos agudos de minutos o incluso horas, los mecanismos compensadores no son lo suficientemente rápidos, produciéndose edema cerebral, hipertensión intracraneal, bradicardia e hipertensión arterial3,8,17. Debido a la rápida disminución de la osmolaridad plasmática, el cerebro inicia un proceso de adaptación rápida al liberar electrólitos séricos de sus compartimentos intracelulares e intenta equilibrar las

diferencias de osmolaridades. En caso de no alcanzar el equilibrio, el cerebro desarrolla un segundo proceso de adaptación lenta que consiste en la liberación de cuerpos osmolares. Este último proceso tarda, aproximadamente, 48 horas en realizarse. La hiponatremia aguda es la disminución del sodio sérico que sucede en un lapso menor de 48 horas; es decir, tiempo menor al que normalmente ocupa el sistema nervioso central para alcanzar menor

osmolaridad, motivo por el que los pacientes con hiponatremia aguda tienen manifestaciones clínicas de encefalopatía hiponatrémica secundaria a edema cerebral 2021,22. Todo gracia a la permeabilidad al agua de la barrera hematoencefalica e impermeable a solutos osmóticamente activos como el sodio, manitol sorbitol, que explican los cambios osmóticos y de tonicidad y como su equilibrio lleva al desarrollo de edema cerebral18,21,22.

Cuadro 1. Manifestaciones clínicas de hiponatremia8.

Natremia Cambios electrocardiográficos Alteraciones neurologicas

120 mEq/L Ninguno o QRS Inquietud, confusión

110 mEq/l QRS, ST

Extrasistoles ventriculares Nauseas, vomito

100 mEq/l Taquicardia o Fibrilacion Ventricular, Paro cardiorespiratorio Convulsiones

Coma.

El incremento del amonio (Hiperamonemia) sérico durante la RTU es el resultado de la absorción de la glicina, puede llegar hasta 500 μmol/l. El paciente puede sufrir náuseas, vómitos y letargia, recuperando la conciencia a medida que se normalizan los valores séricos de amonio8,18.

La glicina es un neurotransmisor inhibidor como el acido aminobutirico (GABA) en la médula espinal y en el cerebro, de esta forma la Hiperglicinemia afecta la neurotransmisión y relacionado con el desarrollo de encefalopatía, convulsiones y la ceguera asociada al Sd.PRTUP. Metabolismo hepático a glioxilato, oxalato y finalmente eliminado en la orina. La actividad del receptor NMDA es potenciada por la glicina, de modo que a pesar de su actividad inhibitoria sobre otras vías, puede facilitar la transmisión excitatoria llevando a convulsiones3,15,18.

Entre los signos de intoxicación aguda debidos a la glicina tenemos: náuseas, vómitos, cefalea y debilidad muscular. Éstos aparecen ante un ritmo de infusión de 3,5 mgr/ml, lo cual representa una absorción intravascular de glicina al 1,5% de 54 ml/min. Las alteraciones visuales asociadas del síndrome asociadas a la glicina varían desde visión borrosa hasta ceguera completa siendo problablemente la glicina un neurotransmisor de la retina. La concentración de glicina que inicia las alteraciones visuales es de más de 4000 μmol/ml, y la ceguera más de 13734 μmol/L3,8,15,17,18.

CUADRO CLINICO del Sd.PRTUP

Se describen diferentes cuadros clínicos del Sd.PRTUP. Algunos con signos clínicos premonitorios en el paciente despierto, como bostezos, agitación, confusión, náuseas, vómitos, movimientos clónicos, alteraciones visuales, ceguera8,18. Tambien puede manifestarse en forma de alteraciones neurológicas 92%, cardiovasculares 54%, alteraciones visuales 42% y digestivas 25%. Puede presentarse en el trans o posoperatorio y hasta 24 horas del acto3,8.

El Sd.PRTUP establecido presenta, hipertensión arterial (HTA), bradicardia, alteraciones del ritmo, hipotensión, shock, cianosis, distress respiratorio, náuseas, vómitos, confusión, retardo en el despertar, convulsiones, midriasis arreactiva y coma. El laboratorio muestra hiperglicinemia e hiperamonemia, hiponatremia e hipoosmolalidad, hemólisis, anemia e insuficiencia renal. signos de gravedad, como shock, convulsiones, bradicardia con inversión de onda T, alteración de la función contractil miocárdica6.

Los síntomas también dependen del tipo de solución de irrigación su concentracion. El manitol al 3% da lugar a menos síntomas neurologicos que la glicina al 1.5%, pero manitol al 5% expande el volumen intravascular y tiene mayor tendencia a edema agudo de pulmón (EAP)4.

Cuando se usa manitol isotónico como liquido de irrigación y se presenta el Sd.PRTUP lo hace con manifestaciones neurológicas en un 92%, con inestabilidad cardiovascular en un 54%15.

Cuadro 2. Síntomas y signos del Sd.PRTUP8 .

Cardiopulmonar Hematológico y Renal Sistema Nervioso Central

Hipertensión Hiperglicinemia Nauseas/vomito

Bradicardia Hiperamonemia Confusión, inquietud, ceguera

Arritmia Hiponatremia Temblores, convulsiones

Distrés respiratorio Hipoosmolaridad Letárgica, parálisis

Cianosis Hemolisis/anemia Pupilas dilatadas

Hipotensión Falla renal agudo Coma

Shock, muerte Muerte Muerte

Hipotensión: descenso súbito de la presión arterial, precedido o no de fase I de hipertensión. La

presión arterial sistólica descender hasta 50-70mmHg3,6.

Frecuencia cardíaca y E.K.G: la absorción de líquido de irrigación se asocia regularmente con bradicardia, con disminución de la frecuencia cardíaca entre 10-15 latidos por minuto. Cambios más severos se dan si la natremia cae por debajo de 120 mEq/dl, como la bradicardia, con perdida de la onda P, ritmos nodales, taquicardia ventricular, ensanchamiento del QRS, depresión del ST o inversión de la onda T. Si la bradicardia se asocia a hipotensión, aumenta el riesgo de parada cardiaca intraoperatoria6,15,18.

Dolor torácico: El infarto de miocardio es la primera causa de mortalidad durante la RTUP6.

La glicina puede ser cardiotóxica in vitro. Ante reportes de bradicardia, hipotensión, ceguera y dolor torácico, Inman y colaboradores evaluaron la pérdida de sangre, absorción, cambio de temperatura, efectos cardiacos y síntomas posoperatorios de las soluciones de glicina al 1.5% y versus la solución de sorbitol al 2.5% y manitol al 0.5%, no observando ninguna diferencia significativa23. Usando la troponina I como marcador de daño miocárdico perioperatorio18,23.

Volúmenes de absorción de liquido de irrigación de 500 ml o superiores se asocian a un mayor riesgo de infarto agudo del miocardio. La infusión de glicina al 1,5% 15ml/kg en voluntarios sano durante 20 minutos, aumento la presión arterial media y resistencia sistémica, mientras el gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca fueron disminuyendo, con bradicardia, depresión del segmento ST y onda T24.

Sistema respiratorio: La absorción sistémica de líquido de irrigación prostática sin electrolitos lleva a hipervolemia e hiponatremia hasta en 41% de las RTUP pero en su mayoría muy leve. Esto conlleva que la disnea es un síntoma común del sd. PRTUP por la tendencia del fluido de irrigación a acumularse en el tejido pulmonar. Algunas veces, la taquipnea precede a la cianosis y al edema pulmonar intersticial que se produce unos minutos más tarde. El edema manifiesto se desarrolla intra operatoriamente y ocurre típicamente al final de la primera fase (hipervolémica), siendo a veces más tardío y una vez que la hipotensión aparece. El edema pulmonar se va a asociar con un peor pronóstico, incluso cuando se adoptan las medidas terapéuticas adecuadas5,8.

Los síntomas respiratorios en el Sd.PRTUP son agravados frecuentemente por una acidosis metabólica moderada a severa, pero el pH sólo cae dramáticamente si el edema pulmonar o la encefalopatía impiden una función respiratoria normal3,6,8.

La oliguria y anuria estan asociadas al shock durante el Sd.PRTUP o se deben a la hemolisis y hemoglobinuria6,18.

Sistema nervioso: El sello distintivo del Sd.PRTUP es la hiponatremia dilucional que lleva a edema cerebral que se manifiesta por inquietud, agitación, confusión, alteración de la sensibilidad, convulsiones y coma25.

La glicina es un aminoácido no esencial, constituyente natural del organismo y metabolizado por el hígado en amoníaco, serina y alanina. La glicina es un neurotransmisor inhibidor cuya distribución es idéntica a la del GABA, los receptores se encuentran en abundancia a nivel de la retina, médula espinal y tallo encefálico. De la absorción de solución de irrigación con glicina es contada como el principal factor de las alteraciones neurológicas20.

Ceguera transitoria: al final de la RTUP, cuando se usa solución de irrigación con glicina inicia con visión borrosa a los diez minutos de iniciada la cirugía. Recuperando la visión a las 4 a 12 horas de finalizar la RTUP3,8,18.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DEL Sd.PRTUP

El estudio o uso de métodos diagnósticos de la absorción de líquidos de irrigación durante la RTUP no es algo novedoso. Comenzaron desde 1960 con la determinación del peso del paciente antes y después de la cirugía. En la época de 1980 Huntel y Hahn revolucionaron este campo mediante la utilización del etanol como marcador de las soluciones de irrigación y mediante la ley de Henry determinando la proporción de alcohol en la sangre y posteriormente con alcoholímetros en el aire espirado establecer la absorción y la cantidad absorbida3.

Eco cardiografía Doppler transesofágica(EDTE). Patrick Schober y colaboradores, reportan el uso de EDTE como método de detección precoz del Sd.PRTUP mediante el monitoreo transoperatorio continuo del gasto cardiaco, y del estado hipervolemico intravascular progresivo por la absorción del líquido de irrigación. Permitiendo también la optimización del manejo de líquidos en el periodo perioperatorio5.

Método Volumétrico (MV): Consiste en determinar la diferencia entre el liquido entrante y el de salida tras la irrigación, con y sin la corrección de la pérdida de sangre, resultó ser un método sencillo, pero poco fiable para la medición clínica de la absorción26.

Concentración de Na+ sérico: Las determinaciones seriadas de la la concentración de sodio en suero [Na] se realizan para detectar y estimar la absorción de líquidos. Sin embargo, este método es invasivo, no continuo, y debe ser aplicado tempranamente y con frecuencia. Además la solución de irrigación es continuamente eliminada del espacio extracelular por su difusión intracelular por los cambios en virtud de su difusión intracelular y diuresis osmótica. Esto implica que el Na+ sérico debería ser medido a intervalos regulares, cada 10-15 minutos, incrementando los costos18,26.

Calculo del líquido de irrigación absorbido a través de la natremia cumple con la formula:

Líquido absorbido = (Na+ previo / Na+ actual) x V.E.C. - V.E.C.

Donde V.E.C. (volumen extracelular) = 20% del peso corporal8,21.

Presión venosa central (P.V.C.): se recomienda su monitorización para evitar la sobrecarga vascular en pacientes de alto riesgo sometidos de Sd.PRTUP. Aunque la P.V.C. se eleva antes de que aparezcan los síntomas severos, no es un signo constante ni específico de la cantidad de líquido absorbido. Algunos autores recurren a la monitorización de presión capilar pulmonar y del gasto cardíaco en pacientes de muy alto riesgo mediante catéter de Swan-Ganz5,8.

Monitorización con etanol: Adicionar etanol a concentraciones (0,5-2%) al líquido de irrigacion permite monitorizar con un alcoholímetro, la concentración de etanol en el aire espirado y correlacionarlo con absorción de la solución de irrigación15.

Puede considerarse como el método más simple y barato para medir específicamente la absorción de líquido de irrigación. Además, es factible en pacientes bajo anestesia regional o general3,8,15.

En la actualidad la concentración de etanol más aceptable es al 1%, siendo un método simple, barato, y factible tanto bajo anestesia neuroaxial3. Con una sensibilidad del 100% en la detección de la absorción de mas de 150 ml en 10 minutos12.

La adición de etanol no varía la distribución en la farmacocinética de eliminación de la glicina8.

Los estudios de Hahn G y colaboradore, fueron cuestionados éticamente durante la década de su realización en 1980 y en acta escandinava en 2008, por haber infundido líquido de irrigación 1000 ml a voluntarios sanos. El autor lo justifica porque era sabido de previo que este nivel de absorción disminuía el sodio sérico en 6-7 mmol /L y que el objetivo de su estudio fue valorar las variaciones fisiológicas de la excreción urinaria de sodio en voluntarios sanos por la infusión de solución de irrigación y comprender como se afectaba durante el Sd.PRTUP, sabiendo de previo que la absorción de menos de 1000 ml de solución de irrigación representa el límite entre la ausencia de síntomas y el inicio de un leve hormigueo facial. Entre 1000 y 2000 ml síntomas leves. Y que en un 8% de las RTUP se absorben hasta 1000 ml, requiriéndose para el síndrome florido la absorción de más de 3000 ml. Para este investigador, lo no ético es que sabiendo que el etanol en el liquido de irrigación es un método barato y fiable de absorción de liquido de irrigación no se utiliza más hoy en día, a pesar de dar la alerta temprana que puede ayudar a prevenir esta complicación iatrogénica2,27,28.

Medición continua de la Presión Intravesical: Este ingenioso método para diagnostico por monitoreo continuo de la presión intravesical mediante un catéter supra púbico y transductor presiones invasivas presentes en cualquier maquina moderna de anestesia, recalca la importancia del los dispositivos de alarma de la presión en el resectoscopio que permitendo disminuir la absorción, aunque no la impide por completo. Y no se ha logrado determinar un nivel umbral de presión de irrigación con especificidad y sensibilidad que permita la predicción de la absorción. Sin embargo en el estudio de Gray R.A y cols. 60% de los pacientes no absorbedores mantuvo una presión vesical debajo de 15 mm de Hg28.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO Sd.PRTUP.

El volumen absorbido depende de varios factores:

1-duración de la cirugía

2-presion venosa periférica

3- número y tamaño de las venas de los senos prostáticos abiertas

4-volumen de tejido prostático resecado.

5-presión en la fosa de prostática.

6-experiencia del cirujano (tiempo quirúrgico)

7-tipo de solución de irrigacion12,24.

Experiencia del cirujano: La mejoría en la habilidad del cirujano en la realización de RTUP, conlleva una curva de aprendizaje de 81 procedimientos, para obtener mejoría del cirujano en su velocidad establecida por la relación del tejido resecado y tiempo quirúrgico, y con disminución de la incidencia de complicaciones29.

Tiempo de resección: es uno de los factores que más se relacionan con la incidencia del Sd.PRTUP Se recomienda no sobrepasar los 60 min de duración del procedimiento, ya que la absorción aumenta exponencialmente a partir de ese momento. De hecho, se ha comprobado que la incidencia del síndrome es significativamente mayor cuando el tiempo de intervención es superior a 90 min. De todos modos, es preciso tener en cuenta que se han descrito absorciones masivas en menos tiempo de resección6.

Tamaño o peso de la glándula: la resección de próstatas de mayor tamaño, sobre los 60 cc de volumen, aumenta el tiempo operatoria y apertura vascular, favoreciendo la aparición del síndrome3,8. Esto se omite con resector bipolar y uso de sistemas de resección con laser, por su gran capacidad de corte y coagulación30.

La presión hidrostática de la irrigación: si el gradiente de presión entre la vejiga y la sangre venosa sobrepasa los 15 cm de H2O, el líquido de perfusión pasa hacia la circulación sistémica. Mientras más se prolonga la resección, más importante es la reabsorción desde 10-30 ml/min6.

Kin M y colaboradores, reportan tres casos de Sd.PRTUP, en los que a pesar de uso de laser KTP y su demostrado poder de corte y coagulación, los cuales se asociaron a presión de la solución de irrigación elevadas, entre 60 y 100 mm Hg. Esto pone una vez más en evidencia la importancia de mantener bajas presiones de irrigación en la RTUP para prevenir la aparición del Sd.PRTUP aun con la nueva tecnología y alto poder de coagulación de los senos venosos prostáticos31.

Tipos de solución de irrigación y su influencia fisiopatologica en el Sd,PRTUP.

Entre las características Ideales de las soluciones de irrigacion tenemos:

-No producir hemólisis.

-Apirógeno.

-Isotónico y no tóxico (por sí mismo ni al metabolizarse)

- Eléctricamente inerte (no conductor).

-Transparente, lo cual posibilita una adecuada visión endoscópica.

-Fácil de esterilizar.

- No alergénico.

- Barato8.

Entre las soluciones hemolíticas, por su hiposmolaridad al ser absorbidas tenemos:

Agua bidestilada. Es eléctricamente inerte, buenas propiedades ópticas y barata. Extremadamentehipotónica, por lo que puede producir hemólisis, shock y fracaso renal. Se utiliza más frecuentemente en algunas cistoscopias diagnósticas. Aunque hay reportes de uso seguro, con hiponatremia de 2,5%, nauseas 6,4%, elevación del nitrógeno ureico y creatinina en 0,9%., hipotensión 8,3%, e hipertensión 7,8%, aun asi su seguridad es controvertida3,8,32.

Se calcula que por cada minuto de RTUP se absorben 20 ml33.

A la fecha se han desarrollado distintos tipos de soluciones de irrigación no hemolíticas, entre ellas destaca la glicina al 1,5% y otras soluciones como:

Suero salino: es isotónico y no hemolítico, pero al dispersar la corriente eléctrica y no poder utilizarse con dispositivos monopolares de resección representa su principal desventaja. Se utiliza fundamentalmente en endoscopias diagnósticas y lavados quirúrgicos, cuando se utilizan resectores transuretrales monopolares3.

Manitol al 5%: es una solución ligeramente hipertónica, no conductora, y que se ha comprobado que produce mayor hipervolemia que las soluciones que contienen glicina y sorbitol. Se elimina de forma directa por el riñón (98-100%), en caso de insuficiencia renal puede llegar a producir edema agudo de pulmón8.

Cytal: Es una mezcla de sorbitol 2,7% y manitol al 0,54%. El sorbitol es metabolizado en el hígado, inicialmente a fructosa y posteriormente a glucógeno, teniendo una vida media de 30-50 minutos, y por ello tiene el riesgo potencial de producir acidosis láctica en pacientes diabéticos, aunque esto no ha sido confirmado en la práctica clínica8,33.

Glicina al 2,5%: Es el medio más utilizado desde inicios de los años 80. Es casi isotónica, no

es hemolítica ni conductora, pero puede producir hemodilución (con sus problemas asociados) e

hiperamonemia. Se la considera responsable de los cuadros de ceguera transitoria asociados al sd.R.T.U y tiene reportes de cardiotoxicidad in vitro23.

Glicina al 1,5%: es la utilizada en el hospital San juan de Dios. Cada 100 ml contiene 1,5 g de ácido aminoacético, con una osmolaridad de 200 mosm/litro.

La absorción de agua destilada puede ser la causante de una hipoosmolaridad aguda con

hemólisis masiva y sangrado abundante, lo cual va a disminuir aún más el volumen intravascular.

La hemoglobinuria puede provocar fallo renal agudo e incluso puede producirse una hiperpotasemia y una fibrilación ventricular secundaria.

La glicina, el sorbitol y el manitol son eléctricamente no conductores pero osmóticamente

activos. Su uso en las soluciones de irrigación ha reducido la aparición de hemólisis significativa y muerte en más del 50%3,8,18.

La irrigación que contiene manitol 3% da lugar a menos síntomas que la misma cantidad de la

glicina 1,5% (que es el más utilizado). Manitol 5% se afirma que es prácticamente libres de síntomas en caso de absorción, ya que no altera la osmolaridad plasmática. experimentos con animales confirman que el manitol al 5% es más seguro que la infusión intravenosa de glicina al 1,5%. Sin embargo, el manitol al 5% es un más potente expansor del volumen plasmático. Por lo tanto, podría haber una mayor tendencia a causar edema pulmonar debido a sobrecarga vascular4.

En la ultima década la utilización de solución electrolítica de sodio al 0,9% o agua bidestilada han sido considerada segura con las técnicas de resección bipolar o laser gracia a su gran poder de corte y coagulación anulando su absorción significativa.

TRATAMIENTO Sd.PRTUP.

Se debe mantener una vigilancia constante del estado neurológico del paciente, donde la anestesia neuroaxial juega un papel preponderante, ya que el tratamiento del Sd.PRTUP inicia en el momento en que se identifica8,21,22. Se debe terminar el procedimiento lo antes posible una vez que se sospecha el mismo, suspendiendo la irrigación vesical de RTUP y sustituyéndola por suero salino isoosmolar. Se debe garantizar un adecuado aporte de oxígeno y asegurar la vía aérea y ventilación según la gravedad del cuadro. Debemos recordar que la hiponatremia inicial es del tipo hipervolemica, con ganancia de líquido y no una perdida real de sodio. Por lo tanto el inicio de su reposición con soluciones de NaCl 3%, se reserva para los casos severos, con afección del SNC, con convulsiones o cifras de natremia inferiores a 120 mEq/L. Aun asi se debe recalcar que el tratamiento del Sd.PRTUP es individualizado, según la sintomatología y gravedad clínica, nivel de natremia y osmolaridad y estado hipervolémico. Tomando en cuenta las comorbilidades presentes previamente del paciente3,6,8,18,21,22.

Cuando se presenta sintomatología del sistema cardiovascular según su severidad y comorbilidad de fondo, se debe instaurar monitorizacion invasiva continua de la tensión arterial y presión venosa central. De ser necesario en la unidad de cuidados intensivos. Se debe asegurar la vía aérea mediante la intubación endotraqueal, cuando el paciente presenta disnea y tiende a la hipoxemia. La hiperventilación puede utilizarse temporalmente para descender la presión intracraneal en los casos que presenten edema cerebral o alteraciones neurológicas. La colocación de un catéter de Swan-Ganz contribuye a un control más preciso8.

El doppler transesofágico se ha reportado en algunos casos como método para valorar la volemia y guiar la reposición de líquidos hipertónicos en casos moderados-severos. Actitudes tales como el tratamiento empírico con diuréticos en pacientes con compromiso cardiopulmonar deben ser evitadas, máxime cuando el volumen circulante suele ser bajo en estos casos5.

La hipertensión arterial es generalmente de corta duración y escasas consecuencias, pero asociada a la absorción extravascular puede suponer un problema significativo, requiriendo incluso el empleo de vasodilatadores i.v8.

El dolor torácico generalmente es transitorio y resuelve espontáneamente (generalmente a los 15 min.), siendo una buena medida la administración de oxigenoterapia y la analgesia con mórficos. En caso de persistir o sospecha de un síndrome coronario agudo debe ser tratado como tal.

En caso de edema pulmonar debe aplicarse el tratamiento de soporte vital correspondiente y traslado a cuidados intensivos3,8,18.

La hipotensión que aparece en el Sd.PRTUP debe ser tratada precozmente para prevenir

un shock irreversible y fallo renal, con el empleo de soporte inotrópico y vasopresores. Hay que fijarse un objetivo razonable, tal como alcanzar un nivel de presión arterial sistólica de o superior 100 mmHg, no necesariamente insistir en retornar a los valores basales de la misma. En estos pacientes el espacio intersticial está hiperhidratado, pero el volumen plasmático, la PVC y el gasto cardíaco son bajos. Así, un tratamiento racional incluiría una juiciosa administración de coloides para precipitar un fallo cardíaco debido a una mayor absorción de la solución irrigante. La reposición de volumen debería ser guiada por la monitorización de P.V.C. para evitar empeorar el cuadro. El mejor tratamiento de la hipotensión consiste en resolver la hiponatremia y la hipoosmolaridad8,18.

El tratamiento de la hiponatremia y hiposmolaridad.

En general el tratamiento de la hiponatremia guardia relación con la presencia de síntomas y la osmolaridad plasmática21,22.

Si la Hiponatremia es leve o moderada (> 120 mmol/l), con un paciente asintomático, la restricción hídrica de agua libre, junto con el empleo de un diurético de asa como la furosemida 10 a 40 mg iv junto con la administración de suero salino 0,9% a un ritmo lento ha demostrado ser efectiva (10). Se debe tomar en consideracionque la furosemida actúa en minutos sobre la rama ascendente del asa de Henle, inhibiendo el transporte de cloro y produciendo pérdida de Na+. Por ello, cuando se han empleado rutinariamente en R.T.U., han sido implicados en el comienzo rápido de la hiponatremia. Ello hace que se deba ser cauteloso en su aplicación ante la situación de hipervolemia tras la intervención, ya que puede empeorar el sd. PRTUP y siempre acompañada de suero salino en infusión lenta 8,21,22.

El empleo de diuréticos osmóticos como el manitol produce la perdida de Na+ durante las primeras 12 horas después de la R.T.U., pero no disminuye los niveles séricos durante las primeras horas (3-5 h.) del post-operatorio, y puede empeorar la hipovolemia de la segunda fase3,6,8.

En caso de hiponatremia severa (< 120 mmol/l) o síntomas de deterioro considerable del sistema nervioso central o cardiovascular. Se debe tratar con solución salina hipertónica al 3% con una tasa de infusión intravenosa de 1ml/kg/h(13). Las tasas de reposición de sodio de 1 mmol/L/h son consideradas seguras. Se estima que la infusión de 2 ml/Kg de una solución al 1,5% aumenta los niveles séricos de sodio en 1 mmol/L. La hiponatremia hipotónica en general se trata estimulando la diuresis y con solución salina hipertónica(10). Otros recomiendan el aporte de 200-500 ml de suero salino hipertónico al 3% en 4 horas para restaurar los niveles séricos de Na+ observando que no se producía una elevación de la PVC ni evidencia de daño neurológico con esta actitud, reduciéndose la mortalidad y algunos síntomas (encefalopatía) revirtieron rápidamente. En los pacientes en los que la natremia desciende por debajo de 90 mmol/, y no se tratan activamente, aumenta de modo importante el riesgo de complicaciones gravísimas3,5.

Dado que la concentración sérica de Na+ no refleja necesariamente la osmolaridad plasmática, ésta debería constatarse cuando el líquido de irrigación contenga solutos osmóticamente activos,

circunstancia que sucede habitualmente (glicina, manitol, sorbitol)8. De modo que, si la osmolaridad está cercana a la normalidad, no se recomienda ninguna intervención para corregir el Na+ en pacientes asintomáticos, incluso en el caso de que su concentración esté disminuida.

La presencia de sintomatología es el factor más importante que determina la morbimortalidad del

cuadro. Así el tratamiento de la hiponatremia y la hipoosmolaridad está plenamente indicado cuando éstas producen clínica evidente en el paciente3,6,18. La instauración de una terapia en ausencia de síntomas presenta el riesgo de una corrección demasiado rápida, ya que el grado de ajuste es de difícil control. En cambio, cuando el paciente esté sintomático, la osmolaridad deberá ser monitorizada y corregida agresivamente (> 1,5 mmol de Na+ /l/h) sólo hasta que los síntomas sean sustancialmente resueltos y, entonces, ya de forma más lenta (< 0,7 mmol de sodio/l/h)5,8,16,21,22,25.

La complicación más temida de la corrección de la hiponatremia es la mielinolisis central pontina (sd. de desmielinizacion osmótica), que se ha descrito asociada a correcciones demasiado rápidas de la hiponatremia (> 1,5 mmol de Na+/l/h).

En toda esta controversia parece evidente que se debe plantear la terapia en función del riesgo/beneficio de la misma, ya que también una corrección demasiado lenta se asocia a una alta morbimortalidad en este síndrome8,16.

S. Reuss y cols experimentalmente han reportado que la correcion rápida de la hiponatremia en ratas tras recibir 20 ml/kg de solución de irrigación prostática, induciendo hiponatremia severa corregida rápidamente con Nacl 5,85%, contra un grupo control falsamente corregidos(doble ciego), efectuándose biopsia cerebral a los 10 dias, se encontró que la presencia de mielina no se altero en el grupo de corrección repida versus el control, pero en la microscopia electrónica hubo una proliferación pontina de las células gliales(figura 1), con reducción de los oligodendrocitos34.

Como ya se ha comentado anteriormente, lo que debe orientar el tratamiento es la clínica del

paciente, y la mayoría de los autores se inclinan por una corrección agresiva de la hiponatremia y

la hipoosmolaridad hasta corregir los síntomas, más que hasta conseguir una cifra determinada

de Na+. De modo que, si con una natremia de 110 mmol/l la clínica se reduce a síntomas moderados el ritmo de reposición disminuye hasta que se alcance una

natremia de 120 mmol/L8,34.

Figura 2. Seccion sagital del puente del grupo control (A-C) y experimental (D, E).

A: demostración por microscópia de luz de una sección delgada en el que se observaron núcleos de las células gliales (flechas) y haces de fibras (puntas de flecha). B: Ultra-sección delgada de la misma región, en el electrón microscopio electrónico. Múltiples haces de fibras mielinizadas y astrocitos núcleos (ac) se encuentran. C: Mayor aumento que muestra la disposición laminar de las hojas de la mielina (MS) que rodea el axón (a). D: oligodendrocitos (oc) normalmente se organizaron en una fila entre los haces de axones mielinizados. E: a mayor aumento que demuestra citoplasma y el núcleo (n) de un oligodendrocitos (oc). Factores de aumento: 240 (A), 1600 (B), 80 000 (C), 2800 (D), 21 300 (E)34.

En general, la terapia más aceptada consiste en aportar suero salino hipertónico cuando la hiponatremia coexista con hipoosmolaridad.

En casos leves, puede ser suficiente la administración de 500 cc de suero salino al 0,9% para

conseguir niveles de sodio cercanos a la normalidad.

En caso de utilizarse, el ritmo de infusión del suero salino hipertónico será no superior a 100 ml/h. Inicialmente, es recomendable pautar la restricción hídrica e indicar la monitorización del

Na+ cada 2 horas(8,11). Hay que tener presente que:

Osmolaridad (mosm/kgr.) = (Na+) x 2 + bun/2,8 + glucosa/18

Osmolaridad efectiva = (Na+) x 2 + glucosa/18.

La solución hipertónica e hiperoncotica ha demostrado su utilidad en el tratamiento del shock hipovolemico. Se ha reportado su uso profiláctico preventivo, en pacientes ASA III o menos, en procedimientos menores a 40 minutos para reducir la hiponatremia hiposmotica33.

El tratamiento de la Anuria. La diuresis debe ser inducida cuando las medidas de soporte hayan sido instauradas y la presión arterial sistólica sea al menos de 90-100 mmHg., para permitir una adecuada perfusión renal. El manitol puede ser más efectivo que los diuréticos de asa, ya que actúa independientemente de los niveles de Na+ al inducir una menor excreción renal del mismo. Ante el fracaso de los diuréticos, se puede volver a intentar su administración, después de aportar suero salino hipertónico. Cuando todas las medidas terapéuticas fracasan se ha propuesto el uso de diálisis peritoneal y/o técnicas de hemodiálisis17. Una medida fundamental antes del tratamiento de un cuadro de anuria, y más en este contexto, es comprobar la correcta permeabilidad de la sonda de lavado3,18.

En el tratamiento de la hiperamoniemia se incluyen una serie de métodos para limitar el

incremento de concentraciones plasmáticas de amonio, caso de que el fluido de irrigación sea glicina. Éstas incluyen la administración de L-arginina, la cual actúa a nivel hepático permitiendo la liberación de amonio por este órgano y acelerando su conversión en urea8,18. El tiempo necesario para que se deplecione el reservorio endógeno de arginina puede ser tan breve como de 12 horas, lo cual coincide con el ayuno preoperatorio. La administración profiláctica de L-arginina i.v. modera, marcadamente el incremento de amonio en los pacientes que reciban glicina. La infusión a la conclusión de la intervención (cese del aporte de glicina) previene el incremento en la concentración de amonio y acelera su retorno a la normalidad3.

Dosis de 4 gr (20 mmol) infundidos en 3 min. o de 38 gr (180 mmol) administrados en 120 min. Han sido recomendadas, no habiéndose comunicado toxicidad con estos regímenes3,8,18.

La glicina es considerada responsable (al menos en gran parte) de la encefalopatía en el Sd.PRTUP y de las convulsiones asociadas. Éstas son resistentes a benzodiacepinas y a la terapia anticonvulsivante habitual (fenitoína, barbitúricos)3. Teóricamente, un antagonista del receptor NMDA o un antagonista de la glicina son las mejores opciones terapéuticas. El magnesio ejerce un control negativo sobre el receptor NMDA; sus niveles pueden estar disminuidos por la hemodilución o si los pacientes que han sido tratados con diuréticos de asa, pudiéndose incrementar de este modo la susceptibilidad a las convulsiones. Merece consideración la terapia con magnesio para las convulsiones rebeldes, en pacientes donde se utiliza glicina como fluido de irrigación, especialmente si la osmolaridad medida es cercana a lo normal8. Los trastornos visuales retornan a la normalidad en menos de 24 horas, a medida que los niveles de glicina se aproximan a la normalidad. Esto es predecible ya que la vida media de la glicina es de 85 min. Por ello, la mejor medida no es otra sino esperar a que retorne la visión completa, sin medidas terapéuticas específicas24.

Metodos de reducción de incidencia Sindrome RTUP

Una variedad de medidas experimentales se han empleado para reducir la incidencia del Sd.PRTUP, como: la RTUP con resector bipolar con solución salina isotónica25, uso de sistemas de irrigación de baja presión hidrostática, uso de vaporización de RTUP con laser de alto poder con titanyl fosfato de potasio (KTP)12,15,35.

Métodos que disminuyen incidencia del Sd.PRTUP:

Limitar tiempo de RTUP a menos de 60 minutos.

Limitar la altura de la solución de irrigación a 60 cm.

Uso de sistemas de irrigación transuretral continuo durante la RTUP.

Sistema irrigación de baja presión hidráulica: El líquido irrigador tiene una presión hidráulica entre 10 y hasta 30 cm de H2O, regulable según la necesidad, nunca mayor y colocación de un trocar supra púbico, lo que evita la reabsorción de líquido de irrigación, independientemente de la duración de la RTUP8.

En el estudio de Verger-Kuhnke A.B y cols. Se pone de manifiesto las ventajas de combinar, el trocar supra púbico y la baja presión del líquido irrigador entre 10 y 20 cm de H2O, lo que garantiza durante toda la intervención, presiones intra vesicales bajas, es decir por debajo de la presión venosa y de esta manera realizar resecciones de gran cantidad de tejido prostático sin complicaciones como el Sd.RTUP18.

En el estudio de Regojo Zapata y colaboradores3, el tiempo operatorio, el volumen de liquido de irrigación y el peso de los fragmentos resecados no influyeron en la reabsorción del liquido de irrigación cuando se realizo RTUP a baja presión hidráulica.

Uso de KTP laser en RTUP: A demostrado que por su alto poder de coagulación y vaporización de la próstata durante la RTUP, hay una falta casi total de absorción significativa de las soluciones de irrigación. Se puede utilizar solución electrolítica isotónica al 0,9% y aun el agua estéril es segura con este método como solución de irrigación, disminuyendo costos, sin presentarse hemolisis, gracias a que vaporiza la próstata y coagula los vasos sanguíneos, con una penetración de hasta 2 a 4 mm12,35.

RTUP con resector bipolar y solución salina isotónica.

Los nuevos equipos de resección transuretral de próstata con energía bipolar, llevan a evitar la morbimortalidad asociada a la RTUP realizando corte y hemostasia simultanea y permitiendo el uso de suero fisiológico como líquido de irrigación 10,11. Esta técnica ha sido reportada como segura, con disminuciones en la natremia de tan solo 2 mg/dl. Esto elimina el Sd.PRTUP prácticamente por completo. Además el electrocauterio bipolar no pone en peligro la interpretación histológica del tejido resecado. Permite mayores tiempos quirúrgicos de 60 minutos, sin aumentar el riesgo de absorción de soluciones de irrigación, favoreciendo la docencia de nuevos residentes de urología25.

Estudios comparativos muestran superioridad del resector bipolar de próstata versus el monopolar en capacidad de corte, adherencia de fragmentos resecados y capacidad de coagulación10.

Uso de técnica de Laser Holmium para enucleación protática transuretral( Tecnica HoLEP): Siendo la RTUP el estándar de oro para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna, la técnica HoLEP ha sido reportada exitosa desde 1999, permitiendo el uso de solución salina isotónica para la irrigación, sin causar hiponatremia significativa ni Sd.PRTUP. Con una capacidad de coagulación bajo la superficie prostática de 3 a 4 mm, detiene el sangrado y evita la absorción de la solución de irrigación. En los casos reportados de absorción de liquidos de irrigación van de un mínimo 121 ml a un máximo de 930 ml, pero tras tiempos quirúrgicos mínimos de 63,57 minutos y máximo de 130 minutos. El promedio de disminución de natremia es de 0,8 a 2 mEq/L. Como desventajas, los métodos laser conllevan mayor tiempo operatorio y una mayor curva de aprendizaje para el urólogo1,11.

Otra desventaja es el valor de las muestras obtenidas para biopsia. Se ha reportado 54% de sensibilidad para detección de cáncer de próstata en pacientes con biopsia previa positiva36.

Uso de Benzoato de sodio: El benzoato de sodio ha sido utilizado para el tratamiento de deficiencias enzimáticas del ciclo de la urea. Es absorbido rápidamente vía oral. En el hígado se conjuga con la glicina formando acido hipúrico que excretado en la orina dentro de 12 horas hasta en un 97%. Su uso experimental en conejos redujo significativamente las complicaciones asociadas a la absorción de glicina durante RTUP. Pero se requiere mayor investigación para su aplicabilidad en humanos24.

Diagnósticos diferenciales del Sd.PRTUP.

Efectos secundarios de sedación profunda.

Perforacion vesical. Salida escasa del liquido de irrigación, nauseas, diaforesis, súbita hipotensión o hipertensión, con dolor abdominal generalizado y bradiacardia.

Hemorragia. Hasta 15 ml por gramo de próstata resecada. Según su severidad 2.5% de las RTUP puede llegar ameritar transfusión.

Septicemia. La RTUP puede cursar con Bacteremia transitoria, de estos un 6 a 7% puede llegar a desarrollar septicemia6,8,18.

CONCLUSIONES

En la actualidad o a partir de la presente década (2000 a 2100), en los países desarrollados, con amplio uso de terapéutica farmacológica con inhibidores de la α 5 reductasa, la RTUP ha dejado de ser el patrón de oro en el tratamiento, sobre todo el precoz de la hiperplasia prostática benigna.Y con el advenimiento de técnicas de RTUP bipolar y laser holmium o KTP. han conseguido realmente reducir la morbilidad pre y postoperatoria. Las complicaciones de la RTUP actuales, con las que debemos comparar cualquier otra terapéutica, son: sangrado (con necesidad de transfusión) menos del 2%; Sd.PRTUP 0%, esclerosis cervical 0,3%, estenosis uretral 2,2-3%; incontinencia "vera" 0,5% y eyaculación retrógrada 64,4%13. En el caso concreto de nuestro país por su rezago en la adquisición de esta nueva tecnología a nivel del sistema de salud estatal, es de esperarse mantener la incidencia y morbimortalidad histórica del Sd.PRTUP. Ante este panorama, con la RTUP monopolar el limitar tiempo quirúrgico a menos de 60 minutos, bajo anestesia neuroaxial, con vigilangia constante del inicio de sintomatología del sistema nervioso central, limitar la altura de la solución de irrigación a 60 centímetros de altura sobre el paciente, con técnica gentil y adecuada coagulación del tejido prostático por parte del cirujano, son medidas que ayudan en mantener menor incidencia del síndrome postresección transuretral de prosta en nuestro medio18.

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