1.- SER CAPAZ DE EXPLICAR LA FISIOPATOLOGÍA DEL CÓLICO RENAL.

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UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA

“MIGUEL ALEMAN VALDES”

“TRATAMIENTO DEL COLICO RENAL”

DR: ABEL ANTONIO RICARDEZ ESPINOSA

UROLOGIA

ALUMNO: VALLECILLO LÓPEZ RAFAEL EDUARDO

Tratamiento del cólico renal         

1.- SER CAPAZ DE EXPLICAR LA FISIOPATOLOGÍA DEL CÓLICO RENAL.

En cuanto a la fisiopatología, el dolor renal se debe al aumento súbito de presión intraluminal que es causado por la obstrucción ureteral aguda que se extiende desde las terminaciones nerviosas nocireceptoras localizadas en la submucosa y en la lámina propia de la cápsula renal peripiélica, la pelvis renal, y en menor densidad, en el uréter proximal.

Además, la musculatura lisa de la pared ureteral se contrae intentando expulsar la obstrucción, y si no lo consigue, se espasmodiza. Una contracción prolongada isotónica conduce a una mayor producción de ácido láctico que irritará las fibras lentas tipo A (mielinizadas) y las rápidas tipo C (no mielinizadas).

El resto de síntomas viscerales que con frecuencia se asocian al cólico renal (náuseas, vómitos, taquicardia, disminución del peristaltismo intestinal) son debidos a las conexiones existentes entre los plexos renal, celíaco y mesentérico que llegan a la médula espinal al mismo nivel provocando irritación vecinal.

Se han descrito 3 fases sucesivas en la obstrucción ureteral aguda: la primera, que puede durar de 0 a 1,5 horas, donde aumentan el flujo sanguíneo renal (FSR) y la presión ureteral (PU), en la segunda, de 1,5 a 5 horas, cae el FSR mientras la PU continua aumentando, y finalmente, encontramos una tercera fase, más allá de las 5 horas, donde FSR y PU disminuyen conjuntamente12. El aumento inicial del FSR es debido a una vasodilatación preglomerular, que muchos estudios demuestran que es secundaria a una aumento de producción local de eicosanoides, principalmente prostaglandina E2 (PGE2) y prostaciclina (PGI2), y donde el aumento de óxido nítrico (NO) también tendría un papel relevante. Por otro lado, la PGE2 inhibe la secreción de hormona antidiurética (ADH) durante la obstrucción aguda, hecho que incrementa más la PU, por el aumento del flujo urinario.

Es importante destacar que el dolor de cólico renal no es causado directamente por contracciones espasmódicas del uréter obstruido, y que por tanto, el uso de fármacos espasmolíticos tendrán escasa utilidad, y además, podrían ser contraproducentes al inhibir el peristaltismo fisiológico ureteral dificultando y retardando la eliminación de la causa obstructiva.

También existen otras causas intrínsecas o extrínsecas ocasionales como las linfoadenopatías, aunque las causas extrínsecas tienden a ser más leves y causantes de molestias crónicas. Otras causas intrínsecas comunes son los coágulos de sangre (por hemorragia del tracto urinario superior) o los desprendimientos de las papilas renales (lo que puede ocurrir en la enfermedad de células falciformes, la diabetes o el uso prolongado de analgésicos). (2)

2.- DEFINIR LOS DIFERENTES MEDICAMENTOS PARA EL MANEJO DEL DOLOR Y ORDENARLOS EN FUNCIÓN DE SU EFICACIA Y SUS EFECTOS COLATERALES.

El manejo conservador se considera de primera elección. Los objetivos del tratamiento son un buen control del dolor, paliar los síntomas acompañantes, prevención de recaídas y conservar la función renal. La intensidad del dolor hace necesario iniciar el tratamiento analgésico antes de tener un diagnóstico definitivo. La revisión de la literatura nos indica que el tratamiento de elección son los AINES, entre ellos el diclofenaco y el ketorolaco parecen los más eficaces. Los opiáceos no han demostrado ser superiores a la hora de reducir el dolor e incluso algunos estudios sugieren, que el porcentaje de recaídas es mayor cuando se utilizan como tratamiento único.

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ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINEs):

Múltiples estudios muestran que proporcionan un significativo alivio del dolor en el cólico renal. Aparte de su potente efecto analgésico y antiinflamatorio, tienen el beneficio teórico de actuar directamente sobre la causa principal del dolor, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, y por tanto, disminuyendo el FSR, reduciendo la producción urinaria y la presión intraluminal. Estudios de metanálisis han demostrado que son, como mínimo, tan efectivos como los opiáceos, e incluso se concluye que los AINEs consiguen una mayor reducción en la puntuación del dolor en comparación con opiáceos. Administrados con una correcta protección gástrica durante el tratamiento, y en pacientes sin insuficiencia renal previa, no se ha detectado ningún efecto adverso grave. Sólo deberían evitarse en pacientes alérgicos o con insuficiencia renal previa, para no agravarla. Existe una amplia variedad de fármacos, dosis y vías de administración, naproxeno y diclofenaco aportan una potente analgesia con baja incidencia de efectos adversos. El uso del diclofenaco rectal puede ser de utilidad en pacientes con náuseas o vómitos. El ibuprofeno es el que tiene menor riesgo de efectos gastrointestinales, y la indometacina tiene un efecto muy potente pero con alta incidencia de efectos adversos. Cuando se requiera un bolo único de analgesia en la fase aguda del cólico renal, un AINE será el fármaco de elección, y también se recomendará su uso en el tratamiento posterior de mantenimiento.

OPIÁCEOS:

Ampliamente demostrado en la literatura la proporción de disminución del dolor del cólico renal, bajo coste, facilidad de ajustar dosis, alta potencia y rapidez, con el efecto negativo de la dependencia. Indicado como tratamiento complementario de los AINEs o cuando estos están contraindicados o requieren un ajuste de dosis. Eficacia prácticamente similar a los AINEs, aunque se desconoce su dosis óptima para conseguir una analgesia adecuada. Se observa una mayor frecuencia de efectos adversos en los pacientes tratados con opiáceos, destaca los vómitos sobretodo con el uso de petidina.

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