ALZHEIMER

ALZHEIMER

Si los metales pesados juegan un rol importante en el desarrollo de esta enfermedad, el glutatión juega entonces un rol critico en la eliminación y desintoxicación. Ciertos estudios han demostrado que cuando el aluminio es empujado fuera de las células utilizando queladores, los síntomas del Alzheimer pueden reducirse y retrasarse. Una de nuestras principales defensas contra las toxinas es un sistema de enzimas de glutatión adecuado. Y como otros investigadores han implicado a los radicales libres en la destrucción de las células cerebrales, el rol del glutatión como el antioxidante primario viene a ser de importancia.

Mucha de la investigación se ha enfocado en rol de los antioxidantes en el alivio de los síntomas del Alzheimer y su progresión, especialmente la vitamina E por su biodisponibilidad y precio más accesible. Pero estos antioxidantes sin un correcto sistema de producción de glutatión no pueden funcionar adecuadamente. Un gran número de estudios post mortem se han realizado en tejido cerebral de pacientes enfermos y personas sanas. Estos revelaron niveles bajos de glutatión en los tejidos así como una enorme cantidad de el poderoso oxidante peróxido, contra el cual el glutatión es la principal defensa.

Un equipo de investigadores encontró que los niveles de glutatión disminuyeron en un área del cerebro envuelta en la memoria a corto plazo (hipocampo). Otros investigadores encontraron un decremento similar en áreas dedicadas al funcionamiento intelectual (corteza cerebral).

Aunque la enfermedad de Alzheimer es multifuncional, algunos aspectos deben enfatizarse. No hay duda que la reducción del estrés oxidativo con el uso de precursores de glutatión retarda y disminuyen la progresión de la enfermedad, y adicionalmente el rol de las toxinas en esta enfermedad puede ser tratado con éxito.

El Alzheimer y el glutatión.

Los radicales libres y el daño oxidativo en las neuronas es la causa primaria del desarrollo del Alzheimer. La acumulación de placa en el cerebro incrementa la producción de radicales libres o estrés oxidativo, que ha sido ligado a esta enfermedad.

Precursores de glutatión pueden prevenir la muerte neuronal en esta enfermedad, mientras que sustancias que bajan los niveles de glutatión incrementan la muerte neuronal.

Para las personas no predispuestas genéticamente al Alzheimer, el colesterol y la homocisteina han sido ligados a la posibilidad de desarrollar la enfermedad. Estudios demuestran que hay una relación directa entre la cantidad de homocisteina y el avance de la enfermedad, mientras más alta, más avanzada esta la enfermedad, así mismo obtuvieron una relación con los niveles de glutatión, mientras más altos, menor el grado de avance de la enfermedad.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24496077

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