ANISAKIOSIS O ANISAKIDOSIS

ANISAKIOSIS O ANISAKIDOSIS: El Anisakis Simplex, es un nemátodo que infesta a peces

(frecuentemente en bacalao, merluza, salmón , conito, caballa, boquerón,) y cefalópodos

(calamar, sepia). Se aloja en el tubo digestivo de peces vivos. Cuando mueren miga hacia la

musculatura y vísceras. El hombre es un huésped accidental. Se infesta por consumo de

pescados y cefalópodos contaminados insuficientemente cocinados o crudos. Una vez

ingerido, puede provocar en el hombre dos patologías: anisakiasis y alergia alimentaria.

o Anisakiasis o Anisakidosis: Enfermedad producida por ingestión de pescado

contaminado con larvas vivas de anisakis, generalmente en pescados crudos

(marinados, en vinagra, ahumados, salados) o poco cocinados. Se localizan en el

tracto gastrointestinal, pudiendo fijarse en la mucosa, producir inflamación o

perforarla y migrar a otros órganos. La forma gástrica cursa con vómitos,

diarreas, nauseas y dolor abdominal. Pueden producir obstrucciones digestivas.

Se han dado casos de afectación de otros órganos como pulmón, hígado,

páncreas.

o Alergia alimentaria al anisakis: Los síntomas varían, pudiendo cursar como una

simple urticaria o la aparición de ronchas en la piel en cara, manos, pies y

garganta. Hasta producir efectos más graves como shock anafiláctico.

Se ha publicado RD 1420/2006, sobre prevención de la parasitosis por anisakis en productos de la

pesca suministrados por establecimientos que sirven comida a los consumidores finales o a

colectividades.

Medidas preventivas: Tratamiento térmico más de 60ºC. Congelación mínimo 24 horas a -20ºC.

D. EET / BSE / EEB:

Encefalopatía Espongiforme Transmisible (EET), Bovin Spongiform Encefalopatie (BSE) o

Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) o “Enfermedad de la vacas locas”.

En el hombre producen una nueva variante de la enfermedad de Creuztfeld – jakob (forma

esporádica clásica): afecta a jóvenes (de 19 a 41 años), mientras que la forma clásica aparece en

personas de 60-70 años. Produce variaciones en el electroencefalograma y lesiones neurológicas:

degeneración espongiforme y formación de placas FAS (fibras asociadas al scrapie) en cerebro.

La etiología se encuentra actualmente en debate. No se ha aislado al agente causal. Una de las

hipótesis más aceptadas es que se trata de un prión: La enfermedad se asocia a la acumulación en

el cerebro de los afectados de una isomorfa anormal PrPSC (proteina prión normal: PrPC) que es

insoluble en detergentes y resistente a las proteasas. Nutrición y Dietética

María Jesús Durá Ros Rebeca Abajas Bustillo

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Se trata de un agente que resiste de forma inusual elevadas

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