Anatomia .
Enviado por loco9456 • 28 de Enero de 2015 • Informe • 311 Palabras (2 Páginas) • 206 Visitas
Identifican nuevos genes que aumentan riesgo de obesidad en la infancia.
Las observaciones de un consorcio internacional de genetistas determinaron un vínculo entre el gen OLFM4 y la flora microbiana intestinal que estará implicada en el aumento de peso y la obesidad.
Los genes intervienen a nivel de intestino, Estudios precedentes identificaron mutaciones genéticas que contribuyen a la obesidad del adulto o a formas extremas de obesidad del niño, informaron científicos cuyos trabajos fueron publicados en la edición digital de la revista estadounidense especializada Nature Genetics.
Para certificar su análisis, los autores cruzaron los resultados de 14 estudios de asociación pangenómica (que cubre el conjunto de genoma) realizados en Estados Unidos, Canadá, Australia y Europa, sobre una muestra de 5 mil 530 niños obesos y mil 300 no obesos (como grupo testigo), todos ellos de ascendencia europea.
Los científicos del consorcio Early Growth Genetics ( EGG) señala los genes OLFM4, situado en el cromosoma 13, y HOXB5, en el cromosoma 17, que hasta ahora no habían estado implicados en la obesidad.
Según los datos de estos genes intervienen a nivel de los intestinos. Las observaciones determinaron un vínculo entre el gene OLFM4 y la flora microbiana intestinal que estaría implicada en el aumento de peso y la obesidad.
La asociación pangenómica consiste en cribar sistemáticamente el genoma para buscar la casi totalidad de las variaciones genéticas más frecuentes en un grupo de individuos. Las variaciones de predisposición pueden ser identificadas por que son más frecuentes en el grupo compuesto de pacientes que en el grupo testigo, compuesto por personas no afectadas.
Queda mucho trabajo por delante, pero a la larga estos resultados podrían ayudar a concebir intervenciones de prevención (alimentación, actividad física…) y tratamientos para los niños, sobre la base del genoma individual, señala uno de los principales autores, Struan Grant (Center for Applied Genomics du Childrens Hospital of Philadelphia, Pensilvania, EEUU)
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