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Cáncer de hígado


Enviado por   •  2 de Junio de 2019  •  Trabajo  •  3.889 Palabras (16 Páginas)  •  115 Visitas

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Anatomía

En cuanto a su vascularización, esta se origina de tronco celiaco y de sus ramas. La mayor parte proviene de las anastomosis formadas por las arterias gástricas derecha e izquierda en la curvatura menor, mientras que por la curvatura mayor se encuentran las arterias gastroomentales derecha e izquierda. El drenaje venoso se da por las venas gástricas, estas son paralelas a las arterias de su mismo nombre y drenan en la vena porta hepática. Las venas gástricas cortas y las gastroomentales izquierdas drenan en la vena esplácnica que luego se unen a la mesentérica superior para formar la vena porta hepática.

Los vasos linfáticos gástricos acompañan a las aterías gástricas en ambas curvaturas. Los dos tercios superiores drenan en los nódulos linfáticos gástricos, la linfa del fundos y la parte superior del cuerpo del estómago drenan en los nódulos linfáticos pancreatoesplenicos. La linfa de los dos tercios derechos del tercio inferior drena a lo largo de los vasos gastroomentales en los nódulos linfáticos pilóricos y por último, el tercio inferior izquierdo drena en los nódulos linfáticos pacreatoduodenales.

Epidemiologia

El cáncer gástrico es la cuarta causa más común de muerte relacionada con el cáncer en el mundo y sigue siendo difícil de curar en los países occidentales, principalmente porque la mayoría de los pacientes presentan una enfermedad avanzada.

La edad promedio al momento del diagnóstico es de 68 años.  El cáncer gástrico es el décimo quinto cáncer más común en los Estados Unidos.

Fue el segundo cáncer más común en todo el mundo. Sin embargo ha caído al cuarto lugar, y se encuentra después de los cánceres de pulmón, hígado, colon y recto. Existe una enorme variación geográfica en la incidencia del cáncer gástrico en todo el mundo. Ubicándose las tasas más altas en Asia y partes de América del Sur y más bajas en América del Norte.  Las tasas de mortalidad más altas se registran en Chile, Japón, América del Sur y la antigua Unión Soviética.                                                                                                                              En Japón, por ejemplo, el cáncer de estómago es el sitio de cáncer más común en hombres

Etiología

El cáncer gástrico a menudo se presenta por causas de origen multifactorial, donde se involucra la predisposición genética y factores ambientales.

Alrededor del 10% de los casos de cáncer de estómago son de origen familiar.  Actualmente se han identificado tres vías oncogénicas desreguladas en la mayoría de los canceres gástricos (CG), las vías de proliferación / células madre, NF-kappaβ y Wnt / beta-catenina.

Se detectan mutaciones en la línea germinal del gen E-cadherina (CDH1) en el 50% de los cánceres gástricos de tipo difuso, y las familias que albergan estas mutaciones tienen un patrón de herencia autosómico dominante con una penetrancia muy alta.

Pólipos gástricos: Hasta la mitad de los pólipos adenomatosos muestran cambios carcinomatosos. Los pólipos hiperplasicos (>75% de todos los pólipos gástricos)  no parecen tener potencial de malignización. Sin embargo pacientes con Poliposis familiar adenomatosa  (PFA) presentan una mayor incidencia de cáncer gasticos; los pacientes con PFA deben realizarse controles endoscópicos.

En cuanto a los factores ambientes implicados en el cáncer gástrico se encuentran los siguientes:

Dieta: Una dieta rica en verduras en escabeche, pescado salado, sal y carnes ahumadas se correlaciona con una mayor incidencia de cáncer gástrico. Por otro lado una dieta que incluya frutas y verduras ricas en vitamina C puede tener un efecto protector.

Tabaquismo: Fumar se asocia con un aumento en la incidencia de cáncer de estómago de una manera dependiente de la dosis, tanto por el número de cigarrillos como por la duración de fumar. También aumenta el riesgo de formas cardíacas y no cardíacas de cáncer de estómago. Un metanálisis de 40 estudios estimó que el riesgo aumentó en aproximadamente 1.5 a 1.6 veces y fue mayor en los hombres.

Cirugía gástrica previa: La cirugía previa está implicada como un factor de riesgo. La razón es que la cirugía altera el pH normal del estómago, lo que a su vez puede conducir a cambios metaplásicos y displásicos en las células luminales. Estudios retrospectivos demuestran que un pequeño porcentaje de pacientes que se someten a la extirpación de pólipos gástricos tienen evidencia de carcinoma invasivo dentro del pólipo. Este descubrimiento ha llevado a algunos investigadores a concluir que los pólipos podrían representar condiciones premalignas.

Infección por H. Pylori: El H. pylori puede infectar al 50% de la población mundial, pero menos del 5% de las personas infectadas desarrollan cáncer. Puede ser que solo una cepa particular de H. pylori esté fuertemente asociada al riesgo de cáncer, probablemente porque es capaz de producir la mayor cantidad de inflamación. Además, la transformación maligna completa de las partes afectadas del estómago puede requerir que el huésped humano tenga un genotipo particular de interleucina (IL) para causar el aumento de la inflamación y una mayor supresión de la secreción de ácido gástrico. Por ejemplo, IL-17A e IL-17F son citoquinas inflamatorias que desempeñan un papel crítico en la inflamación

Un evento conocido es la llamada “Cascada de Correa”, la cual inicia con una infección por H. Pylori continuando con una gastritis crónica no atrófica y luego una gastritis atrófica, después metaplasia intestinal y finalmente displasia.

Síndromes de predisposición al cáncer hereditario asociados con mayor riesgo de cáncer gástrico

Si bien la mayoría de los cánceres gástricos se consideran esporádicos, se estima que entre un 5% y un 10% tienen un componente familiar y entre un 1% y un 3% están asociados con síndromes de predisposición al cáncer hereditario.

Cáncer gástrico difuso hereditario

El cáncer gástrico difuso hereditario (HDGC) es un síndrome autosómico dominante caracterizado por el desarrollo de cánceres gástricos, predominantemente de tipo difuso, a una edad temprana. Las mutaciones que truncan la línea germinal en el gen supresor de tumores CDH1 (que codifica la proteína E cadherina de la célula a célula) se encuentran en 30% a 50% de las familias con HDGC. La edad promedio al momento del diagnóstico de cáncer gástrico es de 37 años, y el riesgo de por vida de desarrollar cáncer gástrico a la edad de 80 años se estima en 67% para los hombres y 83% para las mujeres.

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