Cambios ¿CUÁLES SON LOS CAMBIOS QUE SUFRE EL TEJIDO DE LA ENCÍA A NIVEL INMUNOLÓGICO DURANTE EL DESARROLLO DE LA PERIODONTITIS?

AUTOR: Alexandra Insuasty

INMUNOLOGÍA  

¿CUÁLES SON LOS CAMBIOS QUE SUFRE EL TEJIDO DE LA ENCÍA A NIVEL INMUNOLÓGICO DURANTE EL DESARROLLO DE LA PERIODONTITIS?

Se puede definir a la periodontitis como un proceso inflamatorio de origen bacteriano que da lugar a la formación de la bolsa periodontal, destrucción del tejido conectivo y reabsorción del hueso, está asociada a diversos microorganismos que colonizan el área supra y subgingival (1-2). 

Para explicar la etiopatogenia de la periodontitis no se debe poner atención exclusivamente a las bacterias, ya que estas y sus productos se encargan de estimular la respuesta inmune del huésped, haciendo que liberen ciertos mediadores inflamatorios como las citoquinas (1-3). Esas citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 beta) actúan sobre diferentes células para estimularlas a producir otras citoquinas y varias quimioquinas encargadas de atraer y activar leucocitos polimorfonucleares, monocitos e inducir la generación de LTh1 y Th17 (células cooperadoras) (5).

El epitelio del surco y de unión evita la invasión bacteriana actuando como una barrera efectiva a la entrada de las mismas o de sus productos, el flujo continuo de limpieza de la saliva, junto a los anticuerpos presentes en esta y el flujo gingival crevicular actúan como mecanismos de protección evitando la adhesión microbiana(3).

Durante la inflamación se puede evidenciar la presencia de rubor, calor, edema y dolor, como consecuencia de la vasodilatación y del incremento de la permeabilidad capilar para facilitar el paso de células del sistema inmune como los macrófagos, neutrófilos y linfocitos.

En la periodontitis es importante destacar el papel que juegan los neutrófilos o  polimorfonucleares (PMN), componentes esenciales del sistema inmune natural, hacen parte de las células defensivas que son las primeras en llegar a tejidos afectados seguidos por los macrófagos y linfocitos, constituyendo un 50-70% del total de células de la serie blanca de la sangre periférica y son considerados la primera línea de defensa contra infecciones bacterianas y fúngicas (además de las barreras mecánicas, físicas químicas y biológicas), estos son producidos en la medula ósea a partir de células de la línea mieloide por medio de la fagocitopoyesis, los neutrófilos circulan en la sangre por periodos cortos con una vida media de 8-20 horas que se aumenta cuando van a tejidos inflamados o infectados (4).

A los 4 días de acumulación de placa emerge la lesión periodontal inicial, esta se caracteriza por un aumento de líquido gingival crevicular y la migración de células polimorfonucleares hacia el epitelio de inserción y surco gingival (4). La migración de los neutrófilos se da gracias a que en las células del endotelio vascular de los capilares próximos al sitio de la agresión, las citoquinas proinflamatorias, las quimioquinas, leucotrienos e histamina inducen a la expresión de moléculas de adherencia facilitando que los neutrófilos se adhieran y posteriormente pasen del torrente circulatorio hacia los tejidos afectados (5). Al haber inflamación aguda en la periodontitis, el número de neutrófilos en el tejido puede ser extremadamente alto por la gran llegada desde el torrente sanguíneo y por la disminución en su apoptosis debido a la acción de mediadores inflamatorios locales (4).  

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