Definición y mediadores de daño en la sepsis (Dra. Cecilia Luengo)
Enviado por lucila89 • 25 de Agosto de 2016 • Trabajo • 855 Palabras (4 Páginas) • 369 Visitas
28/05/16
Definición y mediadores de daño en la sepsis (Dra. Cecilia Luengo)
Primera reunión de concenso para ponerse de acuerdo en la definición de sepsis y su daño.
-SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica frente a una injuria infecciosa o no infecciosa. Mortalidad 10%.
FC >90, T >38 O< 36, GB >12000 O< 4000 O >10% baciliformes, FR >30 o PCO2< 32.
Cusas: infecciosas, inflamación no inf (pancreatitis, quemaduras), isquemia, enf. Autoinmune, rechazo trasplante, intoxicaciones, etc.
-Sepsis es un SIRS cuando la causa es infecciosa (documentada o sospechada). Mortalidad 20%
-Sepsis severa es una sepsis con presencia de disfunción de órgano o hipoperfusión o hipotensión que responde a fluidos (2LT e 1 hora). Mortalidad 30%.
-Shock séptico (def operacional!): Sepsis severa que no revierte con fluidos y que requiere DVA para revertir la hipotensión. Es operacional porque la definición fisiopatológica es un desbalance entre la entrega de O2 y el consumo en los tejidos, lo que lleva a alteración significativa de la perfusión tisular sistémica. Mortalidad 40-60/70%
MODS: Alteración de al menos 2 órganos en un paciente con patología aguda, donde se pierde la homeostasis. Si el paciente tiene falla renal crónica en hemodiálisis, por ejemplo, no cuenta para el MODS porque no es agudo. Mortalidad 90%
2001: Se vuelven a juntar sociedades científicas para evaluar si tenemos mejores herramientas para definir el fenómeno. Se concluye que aún no hay elementos suficientes para cambiar las definiciones. Se agrega como criterio de sepsis la hiperglicemia, BH de más de 20 ml/Kg o edema significativo, dado que implica repercusión sistémica de la sepsis. Se caracterizó la disfunción orgánica: hipoperfusión (retardo en llene capilar o livideces, lactato). Entre otros (COMPLETAR).
Se creo un sistema que sirve para caracterizar la sepsis (poco utilizado). Es el sistema PIRO. Considera las comorbilidades y órganos afectados con las comorbilidades del paciente (reserva fisiológica), la infección en si (considera el tipo de germen), respuesta a la injuria (determinado tanto por la genética del paciente como su capacidad de respuesta) y la disfunción orgánica.
3r consenso de definición de sepsis, sepsis severa y shock (JAMA 2016). Aún en controversia. Es la primera causa de mortalidad en UCI no coronaria. Lo que mata finalmente es la falla multiorganica que produce la respuesta inflamatoria del huésped.
SOFA: 0 a 4 en cada categoría, son 6 categorias. Mide la disfunción organica respiratoria, coagulación, hígado, CV, SNC y renal. La respiración se evalua por la PAFI o necesidad de VM. Coagulación se afecta con las palquetas. Hepático: bilirrubina. CV: Hipotension y DVA. SNC: Glasgow (se pierde al sedar al paciente). Se utiliza el último Glasgow calculado hasta que pueda reevaluarse. Renal: Diuresis y creatinina.
Se espera que de aca al 2050 la mortalidad de la sepsis severa aumente.
Chile: Rev Med Chi. 2007. Sepsis severa: igual en ambos sexos, mortalidad de 30%, 99% con foco conocido, 13% más de 1 foco. Foco respiratorio y foco abdominal son los con más mortalidad.
-Mediadores y mecanismos de daño:
Respuesta inmune activa 2 sistemas de defensa: inflamación y coagulación. El órgano efector es el endotelio. La respuesta inicial es apropiada pero que se amplifica/descompartimentaliza.
Primeras horas actua la respuesta inmune innata, luego de días aparece la respuesta inmune adquirida.
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