ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
Enviado por Christian Alvarez Chavez • 24 de Noviembre de 2022 • Apuntes • 3.214 Palabras (13 Páginas) • 67 Visitas
CLASE 5: ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
DEFINICIÓN
- Asfixia perinatal se refiere a la interrupción del intercambio gaseoso, que tiene lugar alrededor del nacimiento, que se manifiesta en el feto o en el recién nacido como hipoxemia (caída de la presión arterial de oxígeno), hipercapnia (incremento de CO2 a nivel sanguíneo) y acidosis por hipoperfusión tisular
- Los mecanismos patogénicos son la hipoxemia (disminución de la cantidad de oxígeno en la sangre) y la isquemia (disminución de la perfusión de sangre). Cuando decimos que un RN se a asfixiado es por una caída, disminución en el aporte de oxígeno a nivel sanguíneo o una disminución en la perfusión de sangre
- Cuando el episodio de hipoxia isquémica asociado a asfixia, es suficientemente grave para dañar el cerebro del RN, este presenta en las primeras horas de vida una encefalopatía neonatal que por el momento de su origen denominamos EHI (encefalopatía hipóxico isquémica) perinatal. Un niño que nace asfixiado no necesariamente hace una encefalopatía, se produce la encefalopatía cuando la asfixia es realmente severa.
- Encefalopatía denota una discusión neurológica aguda de gravedad variable, que se caracteriza por dificultad para despertar o mantener la vigilia, dificultad para iniciar o mantener la respiración, alteración del tono muscular y de las respuestas motoras, de la reactividad y los reflejos, de la capacidad de alimentación y con frecuencia convulsiones.
- Asfixia hace referencia a un evento hipóxico isquémico que puede o no ocasionar encefalopatía
CRITERIOS
Estos criterios hay que tenerlos bien en cuenta porque cuando nosotros catalogamos a un RN con encefalopatía hipoxia isquémica generalmente condiciona problemas médicos legales, ya que, esta encefalopatía es secundaria a un evento de asfixia.
- Existencia de un claro antecedente perinatal que pudo conllevar a un compromiso del aporte de oxígeno o sangre al feto, como desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa sangrante
- Prerrequisito importante para atribuir la EN a un evento hipóxico isquémico perinatal es la existencia de una acidosis metabólica perinatal severa (pH < o igual a 7 o un déficit de bases de al menos 12 mmol/l)
- Apgar <5 durante más de 5 minutos
- Disfunción multiorgánica durante los primeros días de vida (compromiso cardíaco, gastrointestinal, renal, metabólico, pulmonar)
- Lesiones cerebrales agudas en estudios de RM
Si se tiene un RN con estos 5 criterios está corroborado la presencia de Encefalopatía hipóxica isquémica (EHI) secundaria a un problema de asfixia.
- EHI perinatal habitualmente tiene una evolución dinámica o cambiante (un día tiene compromiso neurológico, a las horas tiene otro compromiso neurológico, a los días tiene otro y así), la encefalopatía no hipóxica isquémica, prenatal tiene una evolución estable (RN hipotónico, pobre reflejo de succión, igual a las 24, 48 horas, 1 semana, no varía)
- Confusión con: intoxicación con anestésicos locales inyectados al fetos de manera inadvertida en el bloqueo pudiendo o paracervical o durante la episiotomía (en trabajo de parto), y sangrado masivo subtentorial por osteodiastasis occipital tras un parto de nalgas dificultoso.
- Otro tipo de encefalopatía (EHI secundaria a asfixia perinatal es más frecuente): por hemorragia intracraneal secundaria a traumatismo obstétrico, por trastornos congénitos del metabolismo intermedio (carbohidratos, proteínas, lípidos) y la infección del SNC.
Parámetros → | Antecedentes Familiares | Antecedentes personales | Examen físico | Disfunción neurológica | Disfunción multiorgánica |
EHI (encefalopatía hipóxica isquémica) | Sin interés | Distrés fetal y/o parto distócico- difícil. Acidosis fetal. Bajas puntuaciones de Apgar. Fracaso para iniciar respiraciones espontáneas | No hallazgos clínico (neurológico) específicos | Presente desde el nacimiento. Trastorno de la alerta, el tono y la excitabilidad. Convulsiones | Disfunciones renal, pulmonar, cardiaca, hepática y gastrointestinal. Coagulopatía de consumo |
Encefalopatía hemorrágica | Madre en tratamiento con anticomiciales/anticonvulsivantes. Enfermedades hemorrágicas | Parto distócico, donde hay un claro traumatismo obstétrico | Hipotónico, poco reactivo, reflejos osteotendinosos disminuidos, reflejos de succión disminuido. Ex físico: Petequias, equimosis, cefalohematoma, hematoma subgaleal. Sangrado umbilical y por venopunciones | Súbita (ej. desde que nació) o progresiva (ej. a las 8 horas empieza a ponerse encefalopático) | Anemización rápida (caída de la Hb). Coagulopatía de consumo |
Encefalopatía metabólica | Consanguinidad. Hermanos anteriores fallecidos (sin causa clara) | Convulsiones fetales (Recién nacido) en hiperglicinemia no cetósica y en la dependencia a piridoxina. Vómitos: pobre tolerancia oral | Neurológicamente comprometido. | Progresiva lenta: letargia- estupor- coma. | Ictericia, vómitos, rechazao de tomas (no succiona), trastornos respiratorios (habitualmente por acidosis) |
Encefalopatía infecciosa | Sin interés | Madre portadora de SGB (estreptococo grupo B). Factores de riesgo de infección (ruptura prematura de membranas, madre con infección urinaria no tratada, madre con infección vaginal no tratada, madre con fiebre de causa no clara antes de dar a luz). | No hallazgos específicos | Progresiva rápida o lenta (ej: sepsis de diferentes tipos) | Inestabilidad hemodinámica |
PARTE 4 | JOSÉ → 22:35 - 29:40
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