El síndrome metabólico equino (SME)

Resistencia a la insulina en Síndrome metabólico equino: Reporte de caso

Insulin resistance in equine metabolic syndrome: Case report

Angela Patricia Rojas Bedoya 1; Maria Paula Alonso Forero1; María Camila Ortiz Urrutia 1; Maria Camila Barrios Pinto1.

1 Seminario policlínicas semestre A/2019

angela.rojasb@campusucc.edu.co ; maria.alonsof@campusucc.edu.co ; maria.ortizu@campusucc.edu.co ; maria.barriosp@campusucc.edu.co

Asesor

 Jorge Arturo Perilla Amaya 1

1Médico veterinario zootecnista. Docente de Clínica de Grandes Animales - Equinos, Universidad Cooperativa de Colombia, sede Ibagué, Colombia

@campusucc.edu.co 

Facultad de medicina veterinaria y zootecnia. Universidad cooperativa de Colombia. Ibagué, Tolima, Colombia

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INTRODUCCIÓN

 El síndrome metabólico equino (SME) es un desorden endocrino y metabólico, incluido por primera vez en veterinaria en 2002, pudiéndose relacionar con obesidad, resistencia a la insulina, hipertensión y laminitis, El  hecho  de  que  esta  patología  esté  asociada  con  el desarrollo  de laminitis,  aumenta  su  impacto en  términos  tanto de morbilidad como de mortalidad (Tadros y Frank, 2013), sin embargo también puede estar relacionado con alteraciones reproductivas en las yeguas y el síndrome hiperlipémico (Frank, 2019). Se adoptó el "SME" como el nombre de esta condición debido a las similitudes con el síndrome metabólico (MetS) en los seres humanos, que es una colección de factores de riesgo evaluados para predecir la aparición de la enfermedad de la arteria coronaria y la diabetes mellitus tipo 2 en las personas (Antonia Ertelt).  La obesidad se observa en la mayoría de los casos, sin embargo otros animales pueden tener condición corporal normal, teniendo en cuenta que la obesidad por sí sola no significa que el equino tenga SME, se requiere determinar además la resistencia a la insulina para demostrarlo. En el SME los depósitos de tejido adiposo se presentan en regiones particulares del cuerpo como la cresta del cuello, base de la cola,  el prepucio o en la región de la glándula mamaria (C.A Castillo, 2017); El tejido adiposo es un órgano endocrino activo que secretan moléculas biológicamente activas llamadas adipocinas las cuales tienen influencia sobre la resistencia a la insulina y en el control de la energía (Kearns, 2006). Estas hormonas tienen un efecto local (paracrino) y remoto (endocrino), entre las más importantes están la leptina y la adiponectina (frank, 2013) también se incluyen algunos factores pro inflamatorios como TNFalfa, interleucinas 1 y 6, y la proteína extractora macrofágica, que pueden tener efectos adversos locales y sistémicos. Aunque los mecanismos propensos a desarrollar resistencia a la insulina son escasos, un estudio con roedores y personas han demostrado que cuando los almacenes adiposos son altos, una combinación local y remota con la inflamación, presenta mecanismos locales desregulados de glucocorticoides, daño oxidativo, exceso de lípidos y alteraciones en la liberación y acción de las adipocinas que se combinan para alterar la señalización de la insulina en la grasa y el musculo, de tal manera que desarrolle resistencia a la insulina en todo el organismo. (Tomlinson, 2008)

El SME, es una enfermedad multifactorial, donde la genética y las interacciones ambientales cumplen un papel muy importante, los factores deben evaluarse a partir de la reseña del animal, teniendo en cuenta, así mismo la cantidad de alimento proporcionado, tamaño, calidad de pastos y el ejercicio al que lo sometan. Genéticamente se ha estudiado la presencia de genes que promueven la eficacia metabólica, en el caso de existir una buena cantidad de alimento disponible el animal aumentara su apetito por medio de la activación del gen receptor de la melanocortina 4 (MC4R), el cual regula el consumo de alimento, sensibiliza a la insulina y genera adiposidad (Frank, 2019). Aparentemente es posible una predisposición genética, ya que se han identificado  alelos  múltiples  relacionados  con  alteraciones  en  la  insulina, glucosa y/o metabolismo de los lípidos, los cuales pueden verse reflejados en   fenotipos como  en la  presencia de obesidad, siendo más evidente en ciertas razas, la información relevante sobre la madre y el padre del caballo se debe recopilar para futuras referencias (Jhonson p. , 2002)

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos de SME incluyen la adiposidad regional, la obesidad, la cojera bilateral atribuible a la Laminitis y/o la evidencia de Laminitis previa, tales como anillos de crecimiento divergentes en los cascos. (Frank, 2019), han sido descritas yeguas resistentes a la insulina con ciclo alterado, perdida del periodo anovulatorio y la prolongación del periodo interovulatorio.  (R.morgan, 2015).

Se ha desarrollado un puntaje de cresta para evaluar la expansión de los tejidos adiposos dentro de la región del cuello y los puntajes varían de 0 a 5, (Imagen  1) siendo 3 el puntaje indicativo para SME; La cresta llena la mano ahuecada y comienza a perder flexibilidad de lado a lado. La circunferencia del cuello también puede medirse en el punto medio del cuello con una cinta métrica, esta medida se toma a medio camino entre la columna y la cruz cuando el cuello se encuentra en una posición elevada normal.  El peso corporal debe medirse con una balanza o cinta de pesaje y las condiciones del cuerpo se pueden usar para evaluar la obesidad generalizada. (Frank, 2019)

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 (Maria magnolia Rosas Gutierrez, 2017)

(Imagen 1)

EPIDEMIOLOGIA

Los estudios donde han sido incluidos caballos criollo colombiano han sido pocos, siendo más afectadas la raza árabe, ponis, raza pura sangre español y mustang, presentándose también rara vez en asnales y caballos de tiro. (Jhonson p. , 2002). Sin embargo, se enfatiza que el SME se puede prevenir con buenas prácticas de manejo, por lo que la susceptibilidad de la raza debe ser vista adecuadamente, se atribuye que la cantidad de casos relacionados han sido durante y después del verano esto a que se ha atribuido al aumento del consumo de carbohidratos no estructurales (NSE) del forraje de pastos. En el Reino Unido, la mayor incidencia de Laminitis en los pastos fue durante el verano (junio y julio), cuando las horas de sol y probablemente el contenido de NSC de forraje fueron excelentes. Esta observación proporciona una evidencia circunstancial que sugiere un vínculo entre el contenido de carbohidratos del pasto y la incidencia de Laminitis. (R.morgan, 2015)

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