Patología asociada al sistema circulatorio desde el punto de vista histológico

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HISTORIA CLINICA

Patología asociada al sistema circulatorio desde el punto de vista histológico.

AGOSTO DEL 2015

UNIVERSIDAD LIBRE DA BARRANQUILLA

ALEJANDRA ACOSTA DAZA

INTRODUCCIÓN

La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un conjunto de trastornos íntimamente relacionados, en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y sustratos con la demanda cardíaca. La isquemia es debida a una obstrucción del riego arterial al músculo cardíaco y causa, además de hipoxemia, un déficit de sustratos necesarios para la producción deATP y un acúmulo anormal de productos de desecho del metabolismo celular.

El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el corazón ocurre fundamentalmente por la proliferación de músculo liso y el depósito irreversible de lípidos, especialmente ésteres y cristales de colesterol. La lesión principal sobre el interior de los vasos sanguíneos del corazón se denomina placa de ateroma, rodeada por una capa de fibrosis.

HISTORIA CLINICA

NOMBRES: XXXX XXXX

APELLIDOS: XXXXXX XXXX

EDAD: 40 AÑOS

SEXO: MASCULINO

OCUPACION: GERENTE DE PRODUCCION

LUGAR DE PROCEDENCIA: BARRANQUILLA (ATLANTICO)

LUGAR DE RESIDENCIA: BARRANQUILLA (ATLANTICO)

TELEFONO: XXXXX

MOTIVO DE CONSULTA:

Dolor torácico

EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD:

Paciente masculino de 40 años de edad con cuadro clínico de aproximada mente 6 horas de evolución, caracterizado por presentar dolor opresivo, que ha ido aumentando en intensidad irradiando la parte inferior del cuello y a miembro superior izquierdo, acompañando de nauseas, sudoración y palidez.

Refiere que se le aumentó después de dar un informe a gerencia.

Refiere que se tomó 3 Aspirinas sin presentar mejorías.

ANTESCEDENTES PERSONALES:

Fumador desde los 20 años, dislipidemico.

Ejercicio ocasional una vez por semana (caminata).

• QUIRURGICOS: Niega
• ALERGICOS: Niega
• TRAUMATOLOGICOS: Niega
• TRANSFUSIONALES: Niega
• TABAQUISMO: Niega
• ALCOHOL: Niega

ANTESCEDENTES FAMILIARES:

PADRE: Fallecido de infarto a los 42 años.

MADRE: Hipertensa y dislipidemica.

TÍOS LÍNEA PATERNA: Hipertensos.

REVISIÓN POR SISTEMAS

EXAMEN FÍSICO:

• SIGNOS VITALES: FC:65x1min     FR:22x1min  PA:100/60mmhg

PULSO: 65px1min  T: 36,5°c   PESO: 85kg   TALLA:1,72m  

PACIENTE ÁLGIDO SUDOROSO Y PALIDO.

CABEZA: Normocéfalo, cuello móvil sin adenopatías.

HEMITÓRAX: Simetricos, ventilados, ruidos cardiacos rítmicos.

CARA: Pupila isocoricas normo reactivas a luz, nariz normal, conducto auditivo externo y membrana timpánica clinicamente normal a la otoscopia, mucosa oral húmeda presencia de caries y piezas dentarias completas.

ABDOMEN: Abdomen blando depresible, no doloroso a la palpación sin megalias y sin masas.

GENITOURINARIO: Normal externamente.

EXTREMIDADES: Extremidades eutróficas sin déficit motor alguno, sin edemas, con presencia de telangestasia.

PULSOS: Presentes normales.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Paciente orientado en las tres esferas sin déficit aparente.

IMPRESIÓN DIAGNOSTICA:

Dolor torácico secundarios a:

• Síndrome coronario: Angina de pecho.

PLAN:

1. OBSERVACION
2. OXIGENO
3. LIQUIDOS ENDOVENOSOS (SOLUCION SALINA 0,9% 500CC)
4. METROPROLOX 50MG VIA ORAL
5. ISORDIL 5MG SUBLINGUAL
6. XONAX 0,5MG
7. RANITIDINA 1 AMPOLLA INTRAVENOSA
8. PLAVIX DE 75M (VIA ORAL)
9. EKG
10. TROPONINA I
11. CPK - MB –TOTAL
12. HEMOGRAMA
13. ECG

RESULTADOS:

-EKG: Reporta alteraciones inespecíficas del segmento ST y ondas negativas en derivados DII, DIII y AVF.

-CPK – MB – TOTAL Y TROPONINA: Negativas.

Según esto se requiere cita urgente por cardiología por posible síndrome coronario tipo isquemia subepicardica.

HISTOPATOLOGIA

Existen dos teorías para explicar el origen de las placas de ateroma que causan la obstrucción característica de la enfermedad isquémica del corazón.

En la primera teoría, el mecanismo está fundamentado en una respuesta del lecho vascular a la lesión. Esta teoría provee que ciertas lesiones, incluyendo la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia, provocan estímulos que causan daño al endotelio, que es la capa que circunda las arterias. El resultado es la liberación de factores de crecimiento que causan la proliferación y crecimiento del músculo liso arterial y la migración de macrófagos a la pared vascular. Al mismo tiempo, el endotelio lesionado se vuelve permeable, admitiendo la entrada de colesterol y lípidos en su túnica íntima. Estos cambios conllevan a la aparición de la placa de ateroma, el cual compromete el diámetro de la luz de la arteria. Si la placa se agrieta o se vuelve rugosa, permite la activación de plaquetas que conlleva a la formación de trombos, empeorando la obstrucción.

Una segunda teoría, especialmente aplicable en mujeres, especula que las células del músculo liso en una placa ateroesclerótica contiene a la enzima Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6FD), lo que sugiere un origen monoclonal a estas células. Es decir, un estímulo—probablemente una lesión—produce una proliferación sostenida a partir de una sola célula, por lo que la teoría ha venido a llamarse teoría neoplásica.

Consecuencias de la cardiopatía isquémica.

La angina de pecho es una de las consecuencias clínicas de la isquemia miocárdica en donde el flujo sanguíneo de las arterias coronarias ha disminuido, produciendo unaisquemia a nivel del músculo cardíaco cuando la demanda de oxígeno de este es superior al aporte, que se traduce en dolor torácico, pero que si se vuelve a llegar a un equilibrio entre aporte y demanda, esta situación revertirá. De manera que la principal característica de la angina de pecho es la precipitación del dolor con el ejercicio físico. Otros factores relacionados a un aumento de la demanda de oxígeno al miocardio pueden producir angina de pecho, incluyendo la alteración emocional o el caminar en unclima frío.

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