Resolución de caso patológico 3

Universidad Rafael  Landívar

Facultad de ciencias de la salud

Medicina

Flor Pacay

Patología  

Resolución de caso patológico 3

Milton Bernal Cruz Cho

Carne: 2366616

01 de marzo del 2018

Descripción del mecanismo de muerte:

Todo empieza con una agresión hacia el individuo  de cualquier tipo que pueda desencadenar una respuesta inflamatoria, puede ser un golpe, una quemadura o una infección;  si esta no se controla respectivamente   puede convertirse en una sepsis  lo que puede ocasionar  una trombosis  multisistemica  microvascular   este en el caso que sea una infección) si es un golpe, quemadura etc. Puede desencadenar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica la cual produce una inflamación  y esta puede convertirse en un shock  séptico que no necesariamente es causado por una infección  y esta producir una trombosis multisistemica microvascular; esta evita la circulación  de sangre y oxígeno a órganos  vitales,  tales como cerebro, pulmones, riñones, bazo, hígado, páncreas etc. Provocando la muerte instantánea.

[pic 1]

Análisis:

El FMO se produjo por la activación del sistema inflamatorio de manera generalizada, persistente y anárquica, lo que representa el último eslabón, el más grave del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).  Tras cualquier agresión, se activan los mecanismos inflamatorios fisiológicos, cuyo objetivo es producir inflamación para la defensa eficaz; cuando la respuesta inflamatoria es excesiva, descontrolada, aparece SIRS y más tarde FMO. Esta respuesta inflamatoria persiste una vez que la causa inicial ha desaparecido, produce disfunción de los órganos, traslocación bacteriana, respuesta séptica en presencia o ausencia de infección, y más tarde fracaso multiorgánico y muerte.

El FMO es, por tanto, un proceso sistémico producido por mediadores inflamatorios cuyos efectos permanecen una vez que la causa desencadenante ha finalizado; es el precio que el organismo paga por tener un sistema de defensa contra la agresión eficaz, ya que cuando los mecanismos fisiológicos de control de la inflamación no responden, se agrede al propio huésped hasta que se produce la muerte. El FMO puede iniciarse a través de infección (bacteria, virus, hongos...), lesión tisular (trauma, quemadura) o shock. Los microorganismos juegaron  un papel desencadenante muy importante ya que activaron los mediadores inflamatorios a través del lípido A de la endotoxina (bacterias gram -) o del ácido teicoico (gram +). Estas producen en el huésped el mismo efecto que la inoculación de gérmenes vivos, esto es, alteraciones cardiovasculares (taquicardia, hipotensión arterial), alteración de la termorregulación (fiebre, hipotermia) y alteraciones metabólicas (acidosis, hipoxemia, hipermetabolismo), todas ellas características del shock séptico. La endotoxina, también  activa la coagulación y el complemento por las dos vías -la alternativa y la clásica-, lo que produje coagulación intravascular diseminada (CID), que aumenta la hipoxia tisular por microtrombosis. La activación del complemento condujo a vasodilatación (histamina, bradiquina) y activación de los macrófagos y polimorfonucleares (PMN), lo que tiene una gran trascendencia en el desarrollo del cuadro.

Los microorganismos o sus productos (endotoxina, ac. teicoico) activaron la fosfolipasa A2 de las células endoteliales y macrófagos, que produce metabolitos del ácido araquidónico (sistema eicosanoide) que tienen potentes efectos vasomoduladores y permeabilizadores de la pared vascular, permitiendo la pérdida de líquidos del lecho vascular hacia el intersticio. La endotoxina libera también citoquinas (TNF, IL) que juegan un papel fundamental en la respuesta inflamatoria.

La respuesta séptica aparece también ante cualquier agresión severa o persistente (quemadura, traumatismo, pancreatitis), no solo en una infección, ya que la activación de los mediadores inflamatorios (citoquinas, complemento, activación macrófagos etc)  sucede de idéntica forma ante estímulo infeccioso o no infeccioso. Esto explica que en muchos pacientes aparentemente sépticos no se encuentren gérmenes, siendo imposible distinguir clínicamente entre respuesta séptica (shock séptico sin sepsis) e infección clásica que conduce a shock. Está actualmente aceptado que sepsis no es igual a infección y que la infección clásica está presente en menos de la mitad de los pacientes clínicamente sépticos. Por tanto, la endotoxina, otros productos microbianos, así como algunas situaciones de agresión agudas, tales como necrosis tisular, estimulan la producción y la activación de los macrófagos, incrementan los niveles de complemento sérico, inducen la granulocitosis y facilitan la respuesta inflamatoria. Cuando ésta es excesiva o persistente, algunos de sus componentes generan toxicidad lejos del lugar de producción; la liberación de citoquinas y otros productos tóxicos procedentes de los macrófagos activados simulan los síndromes infecciosos (síndrome séptico, shock séptico) de manera tan fidedigna que los hace indistinguibles. La liberación descontrolada de citoquinas ha sido documentada tanto en los procesos infecciosos como no infecciosos (shock, hipoxia, lesión tisular, quemados). Estas pueden estimular la inflamación (citoquinas proinflamatorias): TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, interferón-γ, cuyos efectos son sinérgicos entre sí; su inoculación en animales de experimentación o en el hombre produce los mismos cambios clínicos, hemodinámicos, metabólicos y de alteración de la termorregulación que la administración de endotoxina o bacterias, bien directamente por citotoxicidad o bien induciendo la activación de otros mediadores (eicosanoides, radicales libres de O2, factor de agregación plaquetaria -FAP-, proteasas etc.) Se sabe que algunas citoquinas potencian la producción de otras pro-inflamatorias, pero se conoce poco de los mecanismos que permiten al organismo la sobreproducción y el fracaso en el control de ésta, de forma que mientras las citoquinas proinflamatorias están aumentadas, otras antiinflamatorias (IL4, IL-10, IL-13) están disminuidas.

...