TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK

CAPÍTULO 4 TRASTORNOS HEMODINÁMICOS, ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y SHOCK.

Las enfermedades cardiovasculares son la causa más importante de morbimortalidad en la sociedad occidental. Afectan básicamente a uno de los tres componentes principales del aparato cardiovascular: corazón, vasos sanguíneos y la propia sangre; provocando trastornos hemodinámicos como edemas, derrames, congestión y shock; trastornos hemorrágicos y de la coagulación (trombosis).

Edemas y derrames.

El aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión coloidosmótica permiten una mayor salida de líquido de los vasos, provocando:

• Edema: acumulación de líquido en los tejidos alterando la función cardiovascular, renal o hepática.

• Derrame: acumulación de líquido en cavidades corporales alterando la función cardiovascular, renal o hepática.

Los líquidos de edemas y derrames pueden ser inflamatorios o no inflamatorios:

• Inflamatorios: exudado; rico en proteínas, se acumula debido a incrementos de la permeabilidad vascular causados por mediadores inflamados.

Sepsis, aparecen edemas generalizados.

• No inflamatorios: trasudado; líquidos con escasas proteínas.

Insuficiencia hepática, nefropatías y trastornos nutricionales graves.

Causas de edema:

• Aumento de la presión hidrostática.

Causada fundamentalmente por trastornos que afectan el retorno venoso, el edema resultante queda limitado a la parte afectada (trombosis venosa profunda de una extremidad inferior).

Las enfermedades que produzcan un aumento sistémico de la presión venosa, se asocian con edemas más diseminados (insuficiencia cardíaca congestiva).

• Reducción de la presión osmótica en el plasma.

Ocurre en situaciones donde hay una síntesis inadecuada de albumina (Cirrosis terminal, malnutrición proteínica) o aumento de la pérdida de albumina circulatoria (Sx nefrótico, donde el plasma pasa a la orina por la permeabilidad anómala de los capilares glomerulares).

• Retención de sodio y agua.

Causa un aumento de la presión hidrostática y una disminución de la presión coloidosmótica vascular. La función renal se ve alterada, provocando una reducción de la perfusión renal.

Insuficiencia cardíaca congestiva, provoca la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a medida que empeora la insuficiencia y disminuye el gasto cardíaco, el líquido retenido sólo aumenta la presión hidrostática, provocando edemas y derrames.

• Obstrucción linfática.

Traumatismos, fibrosis, tumores infiltrantes y microorganismos infecciosos afectan a los vasos linfáticos, alterando el proceso de eliminación del líquido intersticial provocando linfedema en la parte afectada del cuerpo.

Filariasis parasitaria, induce fibrosis obstructiva de los vasos y ganglios linfáticos, dando lugar a edema masivo de los genitales externos y extremidades inferiores (elefantiasis).

En pacientes con CA de mama, se puede complicar la extirpación quirúrgica o la irradiación de la mama y ganglios linfáticos axilares, si hay edema presente en la extremidad superior.

Características clínicas:

• Edema subcutáneo.

Influido por la fuerza de la gravedad, denominado edema ortostático. Extremidades inferiores al estar de pie y sacro al estar acostado.

La presión del dedo sobre tejido subcutáneo muy edematoso desplaza el líquido intersticial y deja una cavidad, signo denominado edema con fóvea.

• Edema de pulmón.

Líquido espumoso y sanguinolento, mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados.

El líquido se acumula en los tabiques alveolares alrededor de los capilares y dificulta la difusión de oxígeno, creando un entorno favorable a las infecciones bacterianas.

Insuficiencia del ventrículo izquierdo, insuficiencia renal, sx de dificultad respiratoria aguda e inflamaciones o infecciones pulmonares.

• Derrames pleurales.

Exudado rico en proteínas y turbio por la presencia de leucocitos.

Comprometen el intercambio gaseoso, al comprimir el parénquima pulmonar subyacente.

Hidrotórax.

• Derrames peritoneales (ascitis).

Causados frecuentemente por hipertensión portal y son susceptibles a la colonización de bacterias, produciendo infecciones graves y a veces mortales.

Cirrosis hepática.

• Edema cerebral.

El encéfalo tumefacto muestra estrechamiento de los surcos y distención de las circunvoluciones, que resultan comprimidas contra el cráneo rígido.

Si es intenso, el encéfalo se hernia a través del agujero occipital o la irrigación del tronco del encéfalo resulta comprimida, pudiendo dañar los centros bulbares y causar fallecimiento.

Hiperemia y congestión.

Se producen por el aumento de volumen sanguíneo dentro de los tejidos.

• Hiperemia: proceso activo en el que la dilatación arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo; los tejidos presentan eritema por el mayor aporte de sangre oxigenada.

• Congestión: proceso pasivo secundario a una menor salida de sangre de un tejido; puede ser sistémica (insuficiencia cardíaca) o localizada (obstrucción venosa aislada).

Los tejidos congestionados son cianóticos (color azul rojizo oscuro), por la presencia de hemoglobina desoxigenda.

o Congestión pulmonar aguda.

Capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares focales.

o Congestión pulmonar crónica.

Causada por ICC, las paredes están engrosadas y fibróticas, los alvéolos contienen numerosos macrófagos cargados de hemosiderina denominados células de la insuficiencia cardíaca.

o Congestión hepática aguda.

La vena central y las sinusoides están distendidos, los hepatocitos centrolobulillares pueden sufrir necrosis isquémica.

o Congestión hepática pasiva crónica.

Las regiones centrolobulillares tienen un color marrón rojizo y están ligeramente hundidas, dándole un aspecto de nuez moscada.

Hemostasia.

Proceso en el cual participan las plaquetas, los factores de coagulación y el endotelio, que tiene lugar en la zona de lesión vascular y culmina con la formación de un coágulo, para prevenir o limitar el alcance de la hemorragia.

1. Vasoconstricción arteriolar.

Reducción del flujo sanguíneo del área afectada, mediada por endotelina (vasoconstrictor derivado del endotelio).

2. Hemostasia primaria (formación del tapón plaquetario).

Promoción y activación de las plaquetas, liberación de gránulos secretores, los cuales van a segregar productos para reclutar más plaquetas y formar

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