El acné vulgar

El acné vulgar es una enfermedad inflamatoria crónica pilosebácea, caracterizada por seborrea, formación de comedones, pápulas eritematosas y pústulas y menos frecuentemente por nódulos, pústulas profundas, o pseudocistos .

La lesión patognomónica y primaria del acné es una lesión microscópica invisible al ojo, que evoluciona comúnmente a la inflamación o no inflamación lesiones. Formación del microcomo requiere complejos interacción de la queratinización folicular alterada, hiperplasia de las glándulas sebáceas y la sobrecolonización de las glándulas sebáceas con Propionibacterium acnes .

Entre los adolescentes, el acné tiene prevalencia de más del 90%  y persiste hasta la edad adulta en aproximadamente el 12% -14% de los casos con implicaciones psicológicas y sociales . En algunos casos, El acné se acompaña de cicatrización, consecuencia de alteraciones curación de heridas después del daño que ocurre en el folículo sebáceo durante la inflamación del acné .El proceso de cicatrización puede ocurrir en cualquier etapa del acné .

Durante las últimas décadas, cada vez hay más pruebas apoyo de la interacción de la insulina-como factor de crecimiento I (IGFI) señalización durante la pubertad, que puede tener un papel causal en la patogénesis del acné por inluenciar adrenal y gonadal metabolismo de andrógenos que se informó ser un inductor de producción de sebo a través de la unión de elementos de respuesta a esteroles proteínas.

El IGF-I, también llamado somatomedina C, es una hormona polipeptídica con un peso molecular aproximado de 7 kDa . Mediante sus efectos a través del IGF-I receptor (IGF-IR) que pertenece a la familia de la tirosina quinasa de los receptores del factor de crecimiento . Autofosforilación de IGF-IR posterior a la unión de IGF-I inicia la señalización aguas abajo vías que median una amplia variedad de señalización intracelular vías para regular el transporte de glucosa, síntesis de proteínas,

En la piel, el IGF-I se sintetiza principalmente por ibroblastos dérmicos y melanocitos y también posiblemente por queratinocitos del estrato granuloso . Además, se informó que el IGF-I tiene efectos distintos sobre el crecimiento de los sebocitos, la diferenciación y la proliferación Se ha localizado en las células periféricas de las glándulas sebáceas en la rata . en humanos apéndices de la piel, la expresión más fuerte de la proteína IGF-I fue encontrado en la maduración de los sebocitos y células suprabasal de conductos sebáceos. Su patrón de expresión sugiere un papel IGF-I como un mitógeno sebáceo y morfógeno . Sin embargo, estudios de la función de la señalización de IGF-I en el desarrollo de la piel y han sido en gran medida limitadas por el hecho de que los ratones IGF-IRnull mueren pronto después de nacer, y por lo tanto no hay modelo disponibles para estudios sobre los efectos directos del IGF-IR sobre la piel desarrollo en función in vivo

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