Ensayo de Meningitis aguda bacteriana

Meningitis aguda bacteriana

Infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria de SNC que puede producir convulsiones, aumento de presión intracraneal y apoplejías (derrame o perdida de la circulación). Afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis)

Epidemiologia

Es la variante mas frecuente de infección intracraneal purulenta 2.5 por 100000

Agentes de meningitis bacteriana de origen comunitario: streptococcus pneumoniae(50%) Neisseria meningitidis (25%) streptococos del grupo b (15) y listeria monocytogenes (10%)

Etiología

S. pneumoniae mas común en adultos mayores 20. Existen varios tgrastornos predisponentes que agravan el peligro de meningitis neumococica; neumonía por neumococos. Hay otros como: sinusitis u otitis media por neumococos, alcoholismo, diabetes, esplenectomía, hipogammaglobulinemia, deficiencia del complemento y traumatismo craneoencefálico; la mortalidad sigue siendo de 20% aun con uso de antibióticos.

N. meningitidis a disminuido con inmunización en personas de 11-18 años por la vacuna tetravalente conjugada de meningococos(serotipos A, C, W-135 y Y). no contiene seropito B (33%). La aparición de petequias o zonas purpuricas pueden ser signo d meningococos. La infección puede ser iniciada por colonización en la nasofaringe.

Otitis, mastoiditis, sinusitis… entidades predisponentes y acompañantes de meningitis por algunos streptococci, anaerobios gramnegativos, S. aereus, Haemophilus y enterobacteriaea. Como complicación de enocarditis…. Estreptococoviridans, S aureus, S. bovis, el grupo HACEK (haemophilus, actinobacillus actinomycetemcomitans, cardiobacterium hominis, eikenella corrodens, kingella kingae)

Estreptococos de tipo B… mayores de 50

Listeria monocytogenes causa mas común en neonatos, embarazadas y mayores de 60

Staphylococcus aureus y estafilococos coaulasanegativos… mayor frecuencia tras intervenciones neuroquirugicas

Fisiopatología

Mas común : S. pneumoniae y N. meninigtidis, colonizan iniciamente la nasofaringe, luego las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas de pared membranosa hacia el espacio intravascular. Son capaces de eludir a neutrófilos y la actividad bactericida de la via clásica del complemento  gracias a su capsula de polisacáridos. Puede llegar a plexos coroideos lo que permite contacto con el LCR, aquí pueden multiplicarse rápidamente por la falta de defensas del hospedador.

Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reacción inflamatoria que lainvasion de las bacterias provoca. Muchas de ls manifestaciones y complicaciones neurológicas de la meningitis son consecuencias de la respuesta inmunitaria contra el patógeno invasor.

La lisis de la bacteria, con liberación a espacio subaracnoideo de componentes de su pared celular, es el primer paso de la inducción de la respuesta inflamatoria y de formación de exudado purulento. Los componentes d la pared celuar ( lipopolisacaridos, acido teicoico y péptidoglucanos) inducen la inflamación meníngea.

Citosinas como TNF-a y la IL-1B aparecen en LCR a 1-2 hrs tras inoculación va seguida de aumento repentino de proteínas y leucocitos en LCR

Gran parte de la fisiopatología de la meningitis bacteriaa es consecuencia directa del aumento de valores en LCR de citosinas y quimiocinas. TNF-a y IL-1B producen un aumento en la permeabilidad [pic 1]

PRESEntacion clínica

Puede presentarse como una enfermedad agud fulminante o como una infección subaguda que empeora progresivamente. TRIADA- fiebre-cefalea-rigidez de nuca. En el 75% de px disminuye el nivel de conciencia y varia desde letargo hasta el coma. Nauseas, vomito y fotofobia.

20-40% convulsiones, suelen deberse a isquemia o infarto arterial focal a trombosis hemorrágica.

La actividad convulsiva generalizada y el estado epiléptico puede ser causado por hiponatremia, anoxia cerebral

Aumento de la ICP es una comlicacion esperada y es , en esta enfermedad, la causa principal de obnubilación y coma. En mas de 90% la p’resion de aberturta del LCR es >180 mmH20 y en 20% >400 mmH20. Los signos de aumento de ICP son reducción o deteriorio del nivel de conciencia, edema de pupila, pupila dilatada, paralisis del VI par, postura de descerebelacion y reflejo de Cushing ( bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares.

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