ANEMIA MEGALOBLASTICA.

datos hematológicos

sangre periférica

Característica → presencia de macrocitos ovalados con anisocitosis considerable y poiquilocitosis. El MCV > 100 fl, a menos que haya causa de microcitosis (deficiencia de hierro o talasemia).

Algunos neutrófilos son hipersegmentados (>5 lóbulos nucleares).

Las plaquetas moderada ↓, rara vez <40 × 109/L.

La gravedad de estos cambios es según al grado de la anemia.

En casos sin anemia, el único signo del trastorno → algunos macrocitos y neutrófilos hipersegmentados en la sangre periférica.

MÉDULA ÓSEA

Con anemia grave → MO hipercelular con acumulación de células primitivas por apoptosis selectiva de las maduras.

El núcleo del eritroblasto conserva su aspecto primitivo pese a la maduración y hemoglobinización del citoplasma.

Las células más grandes que los normoblastos y a veces células con núcleos lobulados excéntricos o fragmentos nucleares.

Característicos → metamielocitos gigantes y formas anormales y los megacariocitos hiperpoliploides gigantes.

Casos menos anémicos → cambios en MO difíciles de reconocer.

Se han utilizado los términos: intermedio, leve e incipiente. El término megaloblastoide no significa levemente megaloblástico, se usa para describir células con núcleos de aspecto inmaduro y hemoglobinización defectuosa (en la mielodisplasia).

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CROMOSOMAS

Las células de la MO, los linfocitos transformados y otras células en proceso de proliferación, tienen diversos cambios como:

1. Roturas fortuitas
2. Contracción reducida
3. Diseminación del centrómero
4. Constricciones cromosómicas secundarias excesivas y satélites prominentes.

Los antimetabolitos (arabinósido de citosina, hidroxiurea y metotrexato), que interfieren en la multiplicación del DNA o el metabolismo del folato y que también causan aspectos megaloblásticos, originan alteraciones similares.

HEMATOPOYESIS INEFICAZ

Hay acumulación de bilirrubina no conjugada en el plasma por muerte de eritrocitos nucleados en la MO → eritropoyesis ineficaz.

Otros datos:

1. Incremento del urobilinógeno urinario
2. Haptoglobinas reducidas
3. Hemosiderina urinaria positiva
4. Aumento de la concentración de lactato deshidrogenasa.

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE COBALAMINA

La deficiencia de cobalamina suele ser por absorción deficiente. La única otra causa → aporte insuficiente en la alimentación.

APORTE INSUFICIENTE EN LA ALIMENTACIÓN

Adultos

La deficiencia alimenticia de cobalamina es característica de los vegetarianos que evitan → carne, pescado, huevos, quesos y otros productos animales.

Hasta en 50% de los vegetarianos adultos y jóvenes al azar se observa una concentración sérica reducida de cobalamina, pero la deficiencia no genera anemia megaloblástica ya que:

1. La alimentación de la mayoría no carece por completo de cobalamina
2. La circulación enterohepática de cobalamina se encuentra intacta.

También hay deficiencia en aquellos con alimentación inadecuada (pobreza o algún trastorno psiquiátrico).

Lactantes

Puede haber deficiencia en lactantes nacidos de madres con carencia grave de cobalamina.

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