ANEMIAS. TIPO DE ANEMIA
Enviado por luffy98 • 30 de Noviembre de 2015 • Síntesis • 685 Palabras (3 Páginas) • 91 Visitas
ANEMIAS | |||||
TIPO DE ANEMIA | DEFINICIÓN | FISIOPATOLOGÍA | MANIFESTACIONES CLÍNICAS | DIAGNOSTICO | TRATAMIENTO |
ANEMIA FERROPENICA | Deficiencia de hierro (Fe) debido a un incremento en su pérdida o disminución en la ingestión o mala absorción por el organismo. | Tres factores patogénicos, el primero la síntesis de la hemoglobina (Hb) esta disminuida, segundo, un déficit en la proliferación celular y el tercero, una reducción de la vida del eritrocito. Cuando la saturación de la transferrina se reduce a menos del 16%, el aporte de Fe a medula ósea es inadecuado para cubrir los requerimientos basales en la producción de Hb, a consecuencia de esto la cantidad de protoporfirina libre aumenta, lo cual refleja el exceso de esta sustancia en relación con el Fe en la síntesis del hem; cada célula producida contiene menos Hb lo que provoca microcitosis e hipocromía. La viabilidad del eritrocito disminuye debido al decremento de la elasticidad de la membrana. | Dependen de la gravedad y cronicidad de la anemia, aparte de los signos habituales de la anemia (fatiga, palidez, disminución de la capacidad de ejercicio), la queilosis y coiloniquia son signos de ferropenia hística avanzada. | Tratamiento con Fe oral El tratamiento de reposición de Fe se administran hasta 300 mg de Fe elemental (Sulfato Ferroso) al día, como 3 o 4 comprimidos de Fe | |
Tratamiento con Fe Parenteral Complejo de Fe dextrán que contiene 50 mg de Fe/mg de sal, es la preparación de elección, la dosis total se calcula con la cantidad de Fe necesaria para restaurar el déficit de hemoglobina. Formula Déficit de Fe= Peso en Kg * (50-2.4*Hb) | |||||
ANEMIAS | |||||
TIPO DE ANEMIA | DEFINICIÓN | FISIOPATOLOGÍA | MANIFESTACIONES CLÍNICAS | DIAGNOSTICO | TRATAMIENTO |
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA | Grupo de trastornos caracterizados por aspecto morfológicos distintivos de los eritrocitos encontrados en la fase de desarrollo en la médula ósea. La causa suele ser dada por la deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina) o folato. | La B12 y el folato participan en la síntesis de ADN. Los trastornos en la síntesis del ADN que conducen a la megablastosis son producidos por la carencia de ácido fólico. Ocasiona disminución en la proliferación y maduración de las células, siendo los tejidos de mayor recambio los que sufren las consecuencias (sangre y epitelios), por lo tanto son los que causan los síntomas. El retraso de la síntesis del ARN permanece sin cambio dando como resultado un crecimiento celular anormal. Las síntesis de ARN permanece sin cambio con ello provoca que los componentes del citoplasma continúen con su actividad, y la síntesis de hemoglobina aumente a pesar del retraso de la división celular, lo que expresa asincronismo en la maduración del núcleo/citoplasma y la macrocitosis. |
| Tratamiento de la deficiencia de cobalamina La restricción de las reservas orgánicas concluye con 6 inyecciones de 1000 µg por vía intramuscular de hidroxocobalamina administradas a intervalos de 3 a 7 días. Tratamiento de la deficiencia de folato Dosis oral de 5 a 15 mg de ácido fólico al día puesto que se absorbe suficiente folato. El tiempo que se prolonga el tratamiento depende de la enfermedad. | |
ANEMIA PERNICIOSA (ANEMIA MEGALOBLASTICA) | Ausencia del factor intrínseco a consecuencia de una atrofia gástrica. |
| Niveles séricos de B12 (<100 pg/ml) y ácido fólico (>4 ng/ml) Anticuerpos de FI (Sensibilidad: 66% y especificidad: 95%) Anticuerpos anti células parietales (sensibilidad: 80%; especificidad: 3-10%) Test de Schilling Biopsia gástrica mostrando atrofia del cuerpo y el fondo del estómago con ausencia de células parietales. En la citometria hemática se muestra anemia macrocítica con ovalocitosis y poiquilocitosis. VCM aumentado. | Administrar 1mg de vitamina B12 durante la primera semana, después una vez por semana durante un mes y luego una vez por mes durante toda la vida. Tratamiento por vía intramuscular | |
ANEMIA HEMOLITICA | Disminución de la producción eritrocitaria, aumento de la destrucción de estas células y hemorragia aguda. Pueden ser hereditarias o adquiridas | En el proceso normal los eritrocitos viven de 109 a 1 20 días y se destruyen mediante |
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