ATROPINA MONOGRAFIA

Atropina

ORIGEN Y QUÍMICA DEL FÁRMACO.

La atropina es una droga, la dl-hiosciamina, un alcaloide de Atropa belladona o de Datura stramonium. Es un éster orgánico formado por el ácido trópico y una base orgánica. Se presenta en forma de sulfato.

ACCIÓN FARMACOLÓGICA Y MECANISMO DE ACCIÓN. (FARMACODINAMIA)

Estimula el Sistema Nervioso Central y después lo deprime, tiene acciones antiespasmódicas en el músculo liso y reduce las secreciones salival y bronquial, reduce la transpiración. Aumenta la frecuencia cardiaca y deprime el nervio vago.

FARMACOCINÉTICA.

Vías de administración: subcutánea (SC), intramuscular (IM) e intravenosa (IV): Es absorbido amplia y rápidamente cuando se administra por vía intramuscular o intravenosa (Tmáx: 30 minutos, por vía intramuscular, 2-4 minutos por vía intravenosa). La inhibición de la salivación aparece a los 30-60 minutos y dura 4 horas tras la administración intramuscular. El grado de unión a seroalbúmina es del 18%. Es metabolizada en el hígado parcialmente. Se excreta mayoritariamente en orina (77-94% de la dosis intramuscular), entre un 30-50% de forma inalterada. Muy pequeñas cantidades se excretan por vía pulmonar. Su semivida de eliminación es de 4 horas.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS.

 Alcohol etílico: Posible potenciación de la toxicidad del alcohol, con empeoramiento de la capacidad de concentración psíquica, por potenciación del efecto depresor sobre el sistema nervioso central del alcohol por el anticolinérgico.

 Anticolinérgicos: Los fármacos con efectos anticolinérgicos (amantidina, antidepresivos tricíclicos, disopiramida, etc) pueden potenciar la acción y/o toxicidad de este medicamento.

 Fenilefrina: Posible potenciación de la toxicidad de fenilefrina, con aparición de hipertensión.

 Metoclopramida: Posible inhibición del efecto procinético de metoclopramida por antagonismo con la atropina, al bloquear ésta la estimulación colinérgica indirecta causada por la metocloramida.

 Verapamilo: Posible potenciación de la taquicardia inducida por atropina, por aumentar los anticolinérgicos los efectos del verapamilo sobre el ritmo cardiaco.

 Es incompatible con los acidificantes que aumentan su eliminación por orina y por tanto disminuyen su acción.

 Es incompatible con los alcalinizantes, que disminuyen su eliminación por orina y por tanto potencian su acción.

 Antihistamínicos: Potencian la acción de la atropina y sus efectos tóxicos.

 Fenotiacinas: Potencian la acción de la atropina y sus efectos tóxicos.

 Corticoesteroides: Potencian la acción de la atropina y sus efectos tóxicos.

 Inhibidores de la monoamino-oxidasa: Potencian la acción de la atropina y sus efectos tóxicos.

CONTRAINDICACIONES.

Hipersensibilidad a la fórmula.

Glaucoma de ángulo estrecho.

Hiperplasia prostática.

Retención urinaria (por cualquier patología uretroprostática).

Estenosis pilórica.

Íleo paralítico.

PREPARADOS FARMACOLÓGICOS Y DOSIS

Ampolletas:

Sol. Inyectable 1mg/1ml.

Sol. Inyectable 0,5 mg/1ml.

Ads:

Antimuscarínico: Intramuscular (IM), Intravenoso (IV) y Subcutáneo (SC) 0,3-1,2 mg/4-6 horas.

Radiología intestinal: 1mg.

Preanestesia: 0,3-0,6 mg, (SC) 30 minutos antes de la anestesia, 15 min (IM) y 5 min (IV).

Arritmia postinfarto: bolo IV: 0,5 mg repetido cada 5 min hasta 2 mg.

Asístole: 1 mg IV repetir 5 min si necesidad.

Bradicardia: 0,5 mg IV cada 5 min hasta 2 mg.

Antídoto de inhibidores de colinesterasa: IV: 2-4 mg, después 2 mg cada 5-10 min hasta desaparición de síntomas muscarínicos o aparición de intoxicación por atropina.

Antídoto de organofosforados: IM, IV: 1-2 mg cada 20-30 min hasta desaparición de cianosis, manteniendo del tratamiento hasta consolidación de mejoría.

Anticolinérgico: 10 mcg/kg/4-6 h, máx. 400 mcg.

Preanestesia: 0,01 mg/kg/dosis hasta máx. de 0,5 mg/dosis, repetir cada 4-6 h si fuera necesario.

INDICACIONES.

Síndrome del intestino irritable.

Espasmos del tracto biliar, cólico, uretral y biliar.

Coadyuvante en radiografía gastrointestinal.

Inducción a la anestesia.

Arritmias cardíacas.

Bradicardia.

Intoxicación por inhibidores de la colinesterasa y órganofosforados.

Propofol

ORIGEN Y QUÍMICA DEL FÁRMACO

El propofol es el 2,6 diisopropilfenol. Fue desarrollado a partir de una serie de alquilfenoles que tienen propiedades anestésicas en animales. La molécula base tiene una limitada solubilidad en solución acuosa, por lo que inicialmente se le formuló con un surfactante. En 1983 fue reformulado en una emulsión al 10% de aceite de semilla roja, de fosfátidos de huevo y glicerol como solvente. Es isotónico con un pH neutro. Debe guardarse entre 2 y 25º C. No contiene antimicrobianos.

ACCIÓN FARMACOLÓGICA Y MECANISMO DE ACCIÓN. (FARMACODINAMIA)

El propofol produce una ràpida anestesia sin analgesia. Produce una amnesia marcada pero menor que las benzodiazepinas para la misma sedación. Existe riesgo de memorización durante la sedación.

En el SNC disminuye las resistencias vasculares, el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno hasta un 36 %, conservandose el acoplamiento FSC-CMRO2 y disminuyendo la PIC. Mantiene la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y la reactividad al CO2. El efecto protector cerebral es controvertido. Los efectos sobre el EEG dependen de las dosis. Modifica poco los potenciales evocados somestésicos en infusión continua.

Sobre el sistema cardiovascular produce una pronuciada disminución de la función cardiovascular. La reducción de la presión sanguínea es mayor en pacientes hipovolémicos, lancianos, y en pacientes con disfunción ventricular izquierda. A dosis de 2-2.5 mg/kg se produce una disminución de la presión arterial delo 25 al 40 %. El gasto cardiaco cae un 15 %, el volumen sistólico de eyección un 20 %, las resistencias vasculares sistémicas 15-25 % y el índice de trabajo del ventrículo izquierdo un 30 %.

El efecto sobre el sistema cardivascular se aumenta con la adición de mórficos, benzodiazepinas, betabloqueantes, edad (> 65 años) y pacientes ASA III y IV.

El propofol tiene un efecto simpaticolítico que produce una vasodilatación pulmonar y sistémica más venosa que arterial. Produce disminución del flujo coronario y consumo de O2 .

Sobre el sistema respiratorio produce un efecto depresor pronunciado. A dosis de 2.5 mg/kg produce una disminución del

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