Alzheimer

Etiología: La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente Alzheimer, es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterior cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.

Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas. Existen 3 principales hipótesis para explicar el fenómeno:

1- El déficit de Acetilcolina: Es la teoría más antigua de todas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos farmacológicos disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la que sugiere que la EA se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura del Alzheimer. Aunque se ha propuesto que la falta de efectividad se debe a que los efectos de Acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conllevan a neuroinflamación generalizada y a una falta de respuesta de los tratamientos que promueven únicamente la síntesis de neurotransmisor.

2- El acúmulo de amoloide y/o tau: Esta parece ser la teoría más aceptada en el momento actual, aunque no existen hallazgos clínicos absolutamente fiables que lleven a confirmar que esta sea la única causa de la enfermedad. Ciertas particularidades genéticas determinan que se formen acumulaciones de amiloide en el cerebro causando las primeras manifestaciones de la enfermedad, sin embargo, trabajando únicamente sobre esta hipótesis, se desarrolló una vacuna que destruía estas placas, pero no tenía efecto sobre la demencia, no existía correlación con la destrucción neuronal.

Esto lleva a apoyar la teoría de las proteínas tau, la cual defiende que es esta proteína la que da inicio a la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo a este modelo, las tau hiperfosforiladas adoptan formas anómalas distribuyéndola en largas hileras. Eventualmente forman enredos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las células nerviosas. Cuando esto ocurre, los microtúbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicación bioquímica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de las células..

3- Los trastornos metabólicos: Recientes estudios sugieren que existe una relación entre EA con hiperglucemia

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