Anato pato

Aparato respiratorio

Vías respiratorias superiores: Nariz, senos, laringe.

Vías respiratorias inferiores: Tráquea, Bronquios principales y segmentarios, porción funcional (tejido pulmonar), y serosas (pleuras).

Patología muy frecuente, de variaciones estacionales, geográficas, ambientales y etarias, incluye desde comunes resfríos, hasta enfermedades del colágeno y neoplasias, siendo el cáncer particularmente agresivo y en aumento.

Insuficiencia Respiratoria: se expresa como falta de oxigenación (hipoxemia) y/o retención de CO2 (hipercapnia). Las causas son diversas, como depresión del centro respiratorio, obstrucción de vías superiores, falla mecánica, disminución de tejido, etc.

        Efectos:

• Hipertensión pulmonar: proliferación de la intima, duplicación de las elásticas, hipertrofia de la muscular, con estrechamiento luminal. Lleva a hipertrofia VD. Puede generar Policitemia (aumento de la eritropoyetina (renal)), Propensión a trombosis.
• Hipertrofia VD causada por Hipertensión Pulmonar = Cor Pulmonale

Enfermedades Congénitas: Variadas, desde alteraciones estructurales hasta defectos metabolicos.

• Atresia o estenosis bronquial
• Hipoplasia pulmonar (s. de Potter, oligohidroamnios)
• Quistes broncógenos- Malformación adenomatoide
• Secuestro pulmonar (porción separada del resto del parénquima pulmonar), Intra=bajo pleura, y extra= por fuera de ella)
• Sindromes de inmovilidad ciliar (kartagener, y falla laminas radiales o de microtúbulos centrales)
• Enfermedad fibroquistica (mucoviscidosis (moco espeso y pegajoso))

Atelectasia: Expansión incompleta o colapso del pulmón previamente funcionante. Los alveolos están vacios de aire. El tejido tiene consistencia más blanda, traposo o carnoso, más oscuro que lo normal y no crepita. Disminuyen la oxigenación y son vulnerables a infecciones, son parcialmente reversibles. Tipos:

• Por obstrucción: Reabsorción distal
• Por compresión: por ocupación pleural (sangre, aire, exudados, trasudados, tumores)
• Por contracción: fibrosis cicatricial pulmonar o pleural
• Por falta de surfactante: dispersas o microatelectasias (MH, o Distress adulto)

Alteraciones Hemodinámicas:

• EDEMA: Falla VI(î P hidrostática), IR (

• Congestión crónica: induración rojo morena-celulas cadiacas
• Hipertension pulmonar (primaria y secundaria): cor pulmonale, esclerosis vascular.

• Causas: EBOC (enfermedad bronquial obstructiva crónica), Fibrosis, Congestión crónica.

• Sindrome de distress respiratorio del adulto: (SDRA), pulmon de shock, de trauma, DAD, por aumento de permeabilidad o baja presión; hay MH, proliferación epitelial y fibrosis.
• Tromboembolismo pulmonar: 10% producen infartos hemorrágicos pulmonares. Causa de muerte súbita o inesperada.
• Síndromes Hemorrágicos Difusos:

• Vasculitis: Granulomatosis de Wegener, síndrome de Churg-Strauss, angeítis por enfermedades del colágeno (LES;AR;PAN).
• Sindrome de Goodpasture
• Hemosiderosis pulmonar idiopática

Neumopatias:

• Infecciones pulmonares
• Enfermedades obstructivas
• Afecciones restrictivas

Infecciones: Frecuentes, en especial las de vías aéreas superiores, generalmente leves, pasajeras, la mayoría virales. Vías aéreas inferiores: alta morbilidad y mortalidad.

Neumonías: Mas importantes es definir la etiología (agente biológico), que la morfología (tipo patológico). Agentes biológicos muchos! (neumococo,estreptococo, hongos, virus, etc).

• Bronconeumonia: La más frecuente, produce consolidación en focos de distribución lobulillar o acinosa, con centro en bronquiolo vecino y colonización alveolar. Puede confluir, predomina en lóbulos inferiores. Frecuente en niños y ancianos (débiles).
• Neumonia Lobar: Rapida invacion de germenes a los alceolos, poco compromiso bronquiolar. En adultos alcoholicos o malas condiciones socio-sanitarias. Generalmente debida a neumococo, o Klebsiella. Clasico, grave, séptico, cura en lisis, los exudados, mas extensos, se reabsorben ad integrum. Complicaciones comunes: Fibrosis cicatricial, abscesos, empiema pleural, sepsis. Fases:

• Congestión
• Hepatización roja
• Hepatización Gris
• Resolución

• Neumonia Atipica Primaria (neumonitis intersticial): Inflamacion intersticial clínicamente aguda por elementos linfoides, ausencia de exudado alveolar: micoplasmas, virus, clamidias, rickettsias.
• N. adquiridas en la comunidad: B. gram +
• N. nosocomiales: B. gran –
• N. Aspirativas: químicas, a cpo extraño y secundariamente bacterianas
• N. virales: inflamación del intersticio, a predominio linfoide, diversos patrones con agente conocido.
• N. en inmunosuprimidos: variedad de agentes normalmente no patógenos, se hace “oportunistas” (pneumocystis, criptococo, CMV, candida)
• N. por hongos: I.supresion/endémicos; granulomatosas y destructivas
• N. en ambientes especiales: Legionella, contaminación de agua y aire acondicionado; Psitacosis, por contacto con aves, en particular loros (clamidia); histoplasmosis en medio oeste USA.

El pulmón normal no contiene Bacterias, al fallar las defensas puede ocurrir la neumonía:

• Filtro nasal: estornudos, cilios
• Filtro bronquial: acción ciliar y mucus
• Filtro alveolar: macrófagos alveolares

Abscesos Pulmonares: Focos de necrosis pulmonar con supuración, de mm a varios cms.

• Causas: infecciones y operaciones de vías orales y aéreas superiores, bronquiectasias, aspiración, embolias sépticas, areas infectadas previas (bneumonia o neumonía), traumas, neoplasias, parasitos.
• Agentes: Estreptococos, estafilococos gram- , hongos.
• Complicaciones: empiema, neumotórax, hemorragia, sepsis.

Enfermedades Obstructivas:

• Bronquitis crónica
• Bronquiectasias
• Asma
• Bronquilitis
• Enfisema

Bronquitis crónica: Tos y espectoracion persistente, c/s sibilancias, frecuente en fumadores y smog. Puede llevar a I. cardiaca (cor pulmonale), enfisema, o neoplasia. Histologicamente: hipertrofia de gl. Mucinosas, metaplasia, displasia, tapones mucosos e inflamación. Incluso puede haber bronquiolitis obliterante.

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